Medical Market - Pneumologie 2023

Prof. Univ.

Dr. Roxana Maria Nemeș

Președinte Societatea Română de Pneumologie

Prof. Univ.

Dr. Florin Mihălțan

Director al Școlii Române de Pneumologie

Președinte al Secțiunii de Cancer Pulmonar a SRP

Conf. Univ. Dr. Paraschiva Postolache

Fondator al Grupului de Lucru de Reabilitare Respiratorie al SRP

Șef Lucrări

Dr. Lavinia Davidescu

Clinica Davidescu, Oradea

Șef Lucrări

Dr. Oana Deleanu

Clinica Somnolog, București

Dr. Doina Dumitru Didiță

Clinica Somnolog, București

Dr. Anca-Georgia Jäger

Centrul Medical Diacord, Baia Mare

CU LILITUSS ® TOATĂ FAMILIA E PROTE JATĂ!

Reduce accesele de tuse seacă

și expectorantă

Copierea fără acordul scris al editurii a oricăror elemente de grafică sau conținut editorial apărute în revistele editurii sunt considerate furt de proprietate intelectuală şi intră sub incidența legii.

Prof. Dr. Carmen Panaitescu

UMF „Victor Babeș”, Timișoara, Președinte SRAIC

UMF „Victor Babeș”, Timișoara

Dr. Ștefan Săndulache

Medic rezident Pneumologie, Spitalul Clinic de Pneumoftiziologie Iași

Dr. Raluca Mihaela Bercea

Medic specialist Pneumologie și MI, Comp. Somnologie și Ventilație-non invazivă

Cpt. Dr. Sînziana Lovin

Spitalul Clinic Militar de Urgență

„Dr. I. Czihac”, Iași

Dr. Coșei Valentin-Caius

Medic specialist Pneumologie Competență în Somnologie

Dr. Ioan Alexandru Bulescu

Medic Specialist ORL, competență în Somnologie Clinica Medicum, București

medic primar Medicină de familie

Editor Calea Rahovei, nr. 266-268, Sector 5, Bucureşti, Electromagnetica Business Park, Corp 01, et. 1, cam. 4 Tel: 021.321.61.23

e-mail: redactie@finwatch.ro

Dr. Cristina Uța

Diagnosticul molecular al tuberculozei și al pneumoniei cu Pneumocystis jirovecii

Sistemele de detecție moleculară Bruker/ Hain Lifescience pentru Seria Mycobacteria permit screeningul eficient al tuberculozei (TB) și ulterior identificarea mutațiilor responsabile pentru tuberculoza multidrogrezistentă (TB-MDR) și/sau tuberculoza cu rezistență extinsă (TB-XDR).

Fungiplex Pneumocystis este un kit real-time PCR pentru determinarea cantitativă a Pneumocystis jirovecii, agentul cauzator al pneumoniei cu Pneumocystis (PCP). Testul furnizează rezultate cu sensibilitate și specificitate maxime, direct din proba biologică, în mai puțin de 2 ore de la extracția acizilor nucleici.

Seria de produse Mycobacteria & kitul Fungiplex

Pneumocystis sunt compatibile cu sistemul real-time PCR FluoroCycler® XT, bazat pe tehnologia LiquidArray®.

www.asthmareferid.com

suport@www.asthmareferid.com

1_00/_: -

CORTICOSTEROIZI SISTEMICI SI TERAPIE DE iNTRETINERE . .

in ultimele 12 luni, pacientul dvs. a utilizat 2 sau mai multe cure de corticosteroizi sistemici (CSS) �i/sau urmeaza terapie de Tntretinere CSS? 3��

TERAPIA INTENSIVA

Pacientul a fost vreodata intubat sau internat la ATI (sectia de terapie intensiva) din cauza astmului?

PREZENTARI LA UNITATEA DE PRIMIRI URGENTE .

in ultimele 12 luni, pacientul a fost nevoit sa se prezinte de 2 sau mai multe ori la Unitatea de Primiri Urgente sau a avut nevoie de consultatii neprogramate din cauza astmului?

UTILIZAREA BADSA

in ultimele 12 luni, cate flacoane cu BADSA (beta2-antagoni�ti cu durata scurta de actiune) a utilizat pacientul?

Daca la oricare dintre intrebarile 1, 2, 3 raspunsul este ,, DA" sau daca la intrebarea 4 pacientul a folosit 3 sau mai multe flacoane cu BADSA, este recomandat un consult de specialitate pentru astm.

Va rugam sa consultafi raportul GINA pentru informafii suplimentare http://ginasthma.org $i website-vi www.asthmareferid.com

Interviu realizat cu Prof. Dr. Roxana Maria Nemeș, medic primar pneumolog, medic specialist pediatru, Doctor în Științe Medicale, Șef Laborator Explorări Funcționale Respiratorii Speciale la Institutul de Pneumologie ,,Marius Nasta”, Președinte al SRP

În perioada 11-13 mai se desfăşoară editia a IV-a a Conferinței „Excelența şi exigența în astm”, a cărei preşedinte sunteți. Vă rugăm să ne informați cu ce noutăți tematice ne întâmpină acest important eveniment?

Diagnosticul acurat de astm rămâne o provocare continuă fiind un diagnostic de mare finețe și de mare responsabilitate. Conferința “Excelența și exigența în astm” este o conferință cu o abordare multidisciplinară a astmului. Este adresată atât medicilor pneumologi, interniști sau de familie, cât și altor specialități conexe. Tematica este variată și evidențiază patologia astmului din mai multe puncte de vedere: astmul și obezitatea, astm - SASO, mai mult decât o asociere, astmul neutrofilic, astmul bronșic și sarcina. Se va discuta despre modul de comunicare cu familia copilului cu patologie respiratorie și rolul familiei în îngrijirea acestui tip de pacienți, despre schimbările climatice și influența lor în astm. Alte subiecte de interes vor fi: provocările astmului în timpul sarcinii - riscuri, tratament și preventie, astmul bronșic și fumatul, și multe alte abordări interesante.

Pacientul cu astm sever are nevoie de tratament ani întregi. De multe ori renunță sau întrerupe tratamentul. Cum putem îmbunătăți complianța la tratament a pacientului?

Astmul rămâne o provocare pentru pacienți și medici, chiar dacă există

tratamente care permit o viață normală. Succesul tratamentului pentru astm depinde în mare măsură de pacienți și de disciplina lor de a-și lua medicamentele prescrise. Cu toate acestea, astmul și BPOC au una dintre cele mai scăzute rate de aderență la tratament, doar 33% dintre pacienți urmează întocmai ce le-au prescris medicii. Mai mult, în România, aderența la tratamentele inhalatorii este de 68%.

Cred că totul pleacă de la punctul zero, momentul în care pacienții acceptă diagnosticul, în acest tandem cu medicul care îl îngrijeste. Există foarte multă negare atunci când se pune diagnosticul. Lipsa aceasta de complianță la terapie în formele ușoare de astm este o realitate a zilelor noastre care poate fi îmbunătățită. Este o luptă reală, omenească și cu foarte multă noblețe, care trebuie dusă împreună cu pacientul respectiv în înțelegerea acestei afecțiuni.

Îmbunătățirea accesului pacientului român către terapii de ultimă generație, așa cum sunt spre exemplu terapiile biologice, către investigații complexe de evaluare funcțională respiratorie prin creșterea numărului de centre la nivel național care pot accesa aceste investigații, conștientizarea

„Programele de prevenție au fost

întotdeauna o prioritate pentru Societatea

Româna de Pneumologie“

Trimbow pentru BPOC

BPOC cu risc de exacerbări

Exacerbări prevenite cu Trimbow 1

Eficacitate în prevenirea exacerbărilor moderate sau severe și îmbunătăţirea calităţii vieţii4,5,6

Formulare extrafină2 care ţintește atât căile aeriene mari, cât și căile aeriene mici1

Administrare de două ori pe zi într-un dispozitiv pMDI familiar2 pentru ameliorarea simptomelor nocturne și matinale3

Material promoţional dedicat profesioniștilor din domeniul sănătăţii. Acest medicament se eliberează pe bază de prescripţie medicală PRF. Profesioniștii din domeniul sănătăţii sunt rugaţi să raporteze reacţiile adverse. Raportarea reacţiilor adverse se poate face direct prin sistemul naţional de raportare (www.anm.ro). Raportând reacţiile adverse, puteţi contribui la furnizarea de informaţii suplimentare privind siguranţa acestui medicament.

1. Singh et al., International Journal of COPD 2017; 12 2917–2928;

2. RCP Trimbow 87 mcg/5 mcg/9 mcg soluţie de inhalat presurizată; 3. Singh et al. - Expert Opinion on Pharmacotherapy 2018; 19:11, 1279-1287; 4. Singh et al. - Lancet 2016; 388:963-973; 5. Papi et al. - Lancet 2018; 391:1076-84;

6. Vestbo et al. – Lancet 2017; 389:1919-1929.

Pentru informaţii complete de prescriere, vă rugăm să consultaţi Rezumatul Caracteristicilor Produsului, accesând codul QR.

002/CR/Trimbow pMDI/02-2023

Chiesi România SRL

Str. Venezuela nr. 10, sector 1, 011834; București; România

Tel +40 21 202 36 42; Fax +40 21 202 36 43; www.chiesi.ro; www.chiesi.com

importanței diagnosticării la timp a astmului, dar și monitorizarea corectă a acestor pacienți, poate crește complianța la tratament, ținând cont că terapia golden standard în astm este reprezentată de administrarea pe calea inhalatorie a corticosteroizilor inhalatori, evitând supraîncărcarea schemei de tratament și respectând încadrarea corespunzătoare a terapiei în clasa corectă de tratament conform ghidului GINA, disponibil pentru copii și adulți. Pentru Societatea Româna de Pneumologie, programele de prevenție au fost întotdeauna o prioritate. Ce proiecte aveți în desfăşurare?

Societatea Română de Pneumologie a inițiat Registrul de Pacienți pentru Astm și Astm Sever, pentru buna monitorizare și șansa acestor pacienți care sunt diagnosticați și inițiați în tratament, de a avea acces facil nu numai la terapie, dar și la datele consolidate și identificarea nevoilor legate de practica medicală curentă pe care acești pacienți le au. Deasemeni, un important proiect susținut de către Societatea Română de Pneumologie este

Casa Pneumologilor disponibil pe site www.casapneumologilor.ro. Platforma conține materiale educative ce vin în sprijinul pacientului, dar și Harta pneumologilor români și aplicația Navigator. Toate informațiile de aici sunt validate de specialiști recunoscuţi în patologiile respiratorii. Mai exact, cu doar un click pe hartă, pacienții pot găsi medicul potrivit chiar în orașul lor sau în cea mai apropiată localitate. De asemenea, se pot programa la o consultație la un medic înscris în platformă la numărul de telefon: 021.9904, în zilele lucrătoare, în intervalul orar 09.00-17.30. Programările se vor putea face atât în centrele de stat, cât și în cele private. În funcţie de relaţia contractuală pe care o are instituția în care lucrează medicul solicitat cu Casa de Asigurări de Sănătate, consultaţia poate fi gratuită (în baza biletului de trimitere eliberat de medicul de familie) sau contracost (dacă instituţia unde lucrează medicul pneumolog nu se află în relaţie contractuală cu Casa de Asigurări de Sănătate). Toate aceste detalii vor fi comunicate pacientului de către operator.

Sunt peste 1.000.000 de oameni

care trăiesc cu boli respiratorii cronice în România care au posibilitatea să se programeze la un medic pneumolog, cel mai aproape de locul în care domnia lor locuiesc, si peste 400 medici pneumologi din întreaga țară, înscriși în această hartă a pneumologilor.

Ziua Mondială de Luptă împotriva Astmului este marcată în întreaga lume în prima zi de marți a lunii mai, în scopul conștientizării și educației în legătură cu astmul bronșic. Tema din acest an este „Îngrijire pentru TOȚI pacienții cu astm”. Inițiativa Globală pentru Astm – GINA, propune comunității medicale, pacienților și industriei de sănătate să se unească într-o misiune comună – îmbunătățirea îngrijirii pacienților cu astm și asigurarea unui tratament adecvat pentru fiecare pacient.

Cu prilejul Zilei Mondiale de Luptă împotriva Astmului, Societatea Română de Pneumologie a oferit spirometrii gratuite, timp de trei zile, în centrul comercial Sun Plaza din București. Spirometriile gratuite s-au efectuat în zilele de vineri, 5 mai - 16:00 - 22:00, sâmbătă, 6 mai - 10:00 - 22:00, duminică, 7 mai - 10:00 - 22:00.

LISTĂ ALERGENI

Polen

Polen graminee

Pir gros

Iarbă de gazon

Iarba de Bahia

Timoftică

Trestie

Secară

Polen de arbori

Salcâm

Cenușer(Alianthus)

Arin negru

Mesteacăn argintiu

Dud japonez (de hârtie)

Polen de alun

Criptomeria

Chiparos de Arizona

Chiparos

Fag

Frasin comun

Polen de nuc

Ienupăr

Dud

Măslin

Curmal

Platan englezesc

Plop negru

Ulm

Polen de ierburi

Știr

Ambrozie

Pelin negru

Cânepă

Spanac sălbatic

Trepădătoare

Paracherniţă

Patlagină

Ciulin rusesc

Urzică

Acarieni

Acarieni

Dermatophagoides farinae

SUFERI DE ALERGII?

Dermatophagoides pteronyssinus

Acarian de alimente

Acarian de făină

Blomia tropicalis

Glycyphagus domesticus

Lepidoglyphus destructor

Tyrophagus putrescentiae

Fungi

Drojdii

Malassezia sympodialis

Drojdie de panificație

Ciuperci

Alternaria alternata

Aspergillus fumigatus

Cladosporium herbarum

Penicilium chrysogenum

Alimentele din plante

Leguminoase

Arahidă

Năut

Soia boabe

Linte

Fasole

Mazăre

Cereale

Ovăz

Quinoa

Hrișcă

Orz

Semințe de lupin

Orez

Mei

Secară

Grâu

Grâu speltă

Porumb

Condimente

Boia de ardei

Chimen

Oregano

Pătrunjel

Anason

Muștar

Fructe

Kiwi

Papaya

Portocală

Pepene

Smochină

Căpșună

Măr

Mango

Banană

Cireașă

Piersică

Pară

Afină

Struguri

Legume

Ceapă

Usturoi

Țelină

Morcov

Avocado

Cartof

Roșie

Nuci

Caju

Nucă braziliană

Nucă de pecan

Alună

Nucă

Macadamia

Fistic

Migdală

Semințe

Semințe de dovleac

Semințe de floarea-soarelui

Mac

Semințe de susan

Semințe de schinduf (molotru)

Alimente de origine animală

Lapte

Lapte de vacă

Lapte de cămilă

Lapte de capră

Lapte de iapă

Lapte de oaie

Ou

Albuș de ou

Gălbenuș de ou

Pește și fructe de mare

Vierme parazit din pește

Crab

Hering

Crevete de nisip

Crap

Cod de Atlantic

Homar

Crevete

Calamar

Midie

Stridie

Crevete nordic

Scoică

Crevete Black Tiger

Pisică de mare

Somon

Scrumbia albastră

Ton

Pește-spadă

Carne

Greiere

Carne de vită

Carne de cal

Carne de pui

Lăcustă

Carne de curcan

Carne de iepure

Carne de miel

Carne de porc

Larvă de făină

Venin insecte

Venin furnică de foc

Furnică de foc

Venin albină

Albină

Venin de viespe

Viespe americană

Viespe de hârtie

Viespe comună

Gândac de bucătărie

Gândac roșu de bucatarie

german

Gândac de bucătărie american

Alergeni de origine

animală

Epiteliul animalelor de companie

Urină de câine (incl. Can f 5)

Câine

Porcușor de Guineea

Pisică

Șoarece

Iepure

Hamster siberian

Șobolan

Animale de fermă

Vacă

Epiteliu de capră

Cal

Epiteliu de oaie

Epiteliu de porc

Altele

Latex

Ficus

Ficus plângător

CCD

Hom s Lactoferrin

Parazit

Căpușa porumbeilor

Simptome frecvente cum ar fi strănut, prurit, rinoree, dificultăți de respirație, tuse, sau erupții cutanate pot fi reacții alergice.

DOAR A DEMONSTR AT

REDUCEREA RISCULUI DE DECES DE ORICE CAUZĂ1,2

În studiul ETHOS, mor talitatea a fost 1,4% vs 2,6%; HR 0,51; 95% CI 0,33-0,80; p=0,0035 neajustat.1*†

Trixeo este indicat ca tratament de întreținere la pacienți adulți cu boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC) moderată până la severă, care nu sunt tratați în mod adecvat cu o asociere dintre un corticosteroid cu administrare inhalatorie și un beta2-agonist cu durată lungă de acțiune sau cu o asociere dintre un beta2-agonist cu durată lungă de acțiune și un antagonist muscarinic cu durată lungă de acțiune.

*TRIXEO (n=2137) vs ACDLA/BADLA (n=2120). Rezultatele prezentate includ date suplimentare de la 354 pacienți, cu date incomplete referitoare la supraviețuirea la 1 an în momentul finalizării studiului.1,2

†Valorile p semnificative din setul de date original sunt neajustate datorită faptului că unul dintre obiectivele din ierarhia testului de control pentru erori de tip I nu a obținut semnificație statistică.2

Referințe: 1. Martinez FJ, et al, Am J Respir Crit Care Med. 2020 Nov 30. epub înainte de

Acest material promoțional este destinat profesioniștilor din domeniul sănătății. Reacțiile adverse pot fi raportate online https://contactazmedical.astrazeneca.com, sau la adresa farmacovigilenta@astrazeneca.com. Pentru informații complete de prescriere scanați codul QR pentru a consulta Rezumatul Caracteristicilor Produsului. RO-11585/05.2023

publicare; 2. Rabe KF, et al, N Engl J Med. 2020;383:35-48.

INFLAMAȚIA EOZINOFILICĂ

EXACERBĂRILE

CORTICOSTEROIZII ORALI

CU FASENRA®, ȚINTIȚI DIRECT EOZINOFILUL, DETERMINÂND DEPLEȚIA APROAPE COMPLETĂ

A EOZINOFILELOR SANGUINE, OFERIND ASTFEL UN CONTROL SPORIT AL ASTMULUI.1

Pacient ipotetic

Referințe:

1. Fasenra, Rezumatul Caracteristicilor Produsului, versiunea curentă;

2. Korn S, et al. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021;9(12):4381-4392.e4. 3. Jackson DJ, et al. J Allergy Clin Immunol Pract. 2022;10(6):1534-1544.e4.

4. Menzella F, et al. Respir Res. 2022;23(1):36.

5. Menzies-Gow A, et al. ERJ Open Res. 2019;5(3):00009-2019.

6. Menzies-Gow A, et al. Lancet Respir Med. 2022;10(1):47-58.

7. Menzies-Gow A, et al. Eur Respir J. 2022. In press. https://doi.org/10.1183/13993003.03226-2021.

Acest material promoțional este destinat profesioniştilor din domeniul sănătăţii.

Acest produs se eliberează doar pe baza prescripției medicale. Reacțiile adverse pot fi raportate online https://contactazmedical.astrazeneca.com, sau la adresa farmacovigilenta@astrazeneca.com.

Pentru informații complete de prescriere scanați codul QR pentru a consulta Rezumatul Caracteristicilor Produsului. RO-15618/05.2023

Prevenția - un basm unde România este absentă

Recent a apărut “State of Health in the EU - România Profilul de țară din 2021 în ceea ce privește sănătatea”. Sigur, ca tot românul interesat de acest barometru al sănătății concetățenilor noștri, m-am grăbit să parcurg acest raport și surprizele nu au lipsit la parcurgerea materialului. Astfel am aflat că speranța de viață în România a crescut cu peste patru ani între 2000 și 2019, dar a scăzut temporar cu 1,4 ani în 2020 din cauza impactului pandemiei de COVID-19. Era un element de așteptat, pandemia lovind puternic grupe defavorizate imunologic sau social.

Există aici și un alt semnal important: disparitatea de gen în ceea ce privește speranța de viață care a fost evidentă: femeile trăiesc cu aproape opt ani mai mult decât bărbații (78,4 ani comparativ cu 70,5), ceea ce reprezintă unul dintre cele mai mari decalaje din UE.

Comportamentele riscante în materie de sănătate, un capitol extrem de important, care contribuie la aproape jumătate din totalul deceselor nu arată deloc bine pentru țara noastră. Aparent, cu toate acestea, evaluatorii încearcă să ne liniștească cu fraze care acoperă câțiva din acești factori. Rata consumului de alcool și a alimentației nesănătoase raportate în rândul românilor este mai mare comparativ cu media UE, dar obezitatea la adulți este cea mai scăzută din UE.

În prezent, se semnalează că prevalența fumatului în rândul adulților este ușor mai scăzută decât media UE. Toți acești factori de risc par să fie mai frecvenți în rândul bărbaților decât în rândul femeilor. Excesul de greutate, obezitatea și fumatul în rândul adolescenților rămân ridicate și cu o creștere constantă în ultimele două decenii. Mortalitatea însă deconspiră implacabil problemele siste-

mului românesc. Rata mortalității evitabile a fost a treia cea mai ridicată din UE, principalele cauze ale acesteia fiind bolile cardiovasculare, cancerul pulmonar și decesele cauzate de consumul de alcool. Mortalitatea prin cauze tratabile a fost de asemenea de peste două ori mai mare decât media UE incluzând și decesele cauzate de cancer de prostată și mamar care pot fi tratate.

Boala cardiacă ischemică a fost principala cauză de mortalitate în România în 2018, reprezentând peste 19 % din totalul deceselor (de două ori mai mare decât rata mortalității prin aceiași cauză în UE) urmată de accidentele vasculare cerebrale (16% din mortalitatea din România).

Cancerul pulmonar a reprezentat cea mai frecventă cauză de deces dintre toate formele de cancer, rata mortalității crescând cu aproape 11 % din 2000, în principal din afirmațiile raportorilor cauza fiind ratele ridicate ale fumatului. Există de fapt o povară imensă a mortalității cauzate de cancer care așa cum se afirmă în material ar putea să țină de existența unor deficiențe în diagnosticul precoce și tratamentul acestor maladii. Acest fapt se vede și din rata de depistare tardivă a cancerelor pulmonare la Institutul de Pneumologie M. Nasta (75-80% din cancerele pulmonare ajung în spital în stadiul 3-4, multe fiind în final doar de îngrijiri paliative).

Dar dacă ne uităm la alți factori avem alte surprize care ar putea explica de ce lucrurile nu merg așa cum ne dorim. Astfel, aflăm că majoritatea românilor

consideră că starea lor este bună și foarte bună (71%) cu oscilații în funcție de venituri dar rămâne întrebarea: oare acești români au obiceiul să facă controale profilactice (rămâne o întrebare retorică în condițiile în care și în prezent după COVID 19 evită spitalele și se prezintă tardiv deoarece reclama acestora nu este cea mai bună în presă). La comportamente nesănătoase avem statistici la fel de îngrijorătoare.

Consumul de tutun (inclusiv fumatul pasiv) a contribuit, conform estimărilor, la 17% din totalul deceselor, în timp ce aproximativ 7% au fost atribuite consumului de alcool, iar 2% nivelurilor scăzute de activitate fizică iar poluarea aerului, sub formă de particule fine de materie (PM2.5) și expunerea la ozon, a contribuit, conform acelorași estimări, la 7% din totalul deceselor în 2019 (peste 17 000 de decese) – o pondere mult mai mare decât media înregistrată în țările UE (4%).

Analizând foarte obiectiv acest factor major care se detașează față de alții raportați și care se cheamă fumat, specialiștii au remarcat că în pofida unei ușoare reduceri a ratelor fumatului începând din 2008, puțin sub unul din cinci adulți încă fumau zilnic în 2019, ușor sub media UE dar cu disparități de gen majore în ceea ce privește fumatul, ratele fumatului în rândul bărbaților (31%) fiind de aproape patru ori mai mari decât cele în rândul femeilor (8 %).

Semnalele grave vin însă din cu totul alte zone, cele ale adolescenților, unde

Prof. Univ.

Dr. Florin Mihălțan

Directorul Școlii Române de Pneumologie

SASO

• Senzori de Laborator

• Rapoarte clare

• Oximetria

• Ritm cardiac

• Sforăit

• Efort Abdominal (Rip Chest Effort)

• Flux de aer (Flow)

• Poziţia corpului

• Cpap Presiune

aproape o treime dintre tinerii cu vârsta de 15 și 16 ani au declarat în 2019 că au fumat în cursul lunii precedente (31%), această rată fiind mult peste media UE (21%).

La includerea țigaretelor electronice, în plus față de țigaretele convenționale, rezultatele au arătat că în ultima lună din 2019, 40% dintre tinerii cu vârste cuprinse între 15 și 16 ani din România au fumat – aceasta fiind cea mai ridicată rată înregistrată la nivelul țărilor UE (media UE a fost de 28%). Este o dovadă indirectă că prevenția mai ales pe zona de control a tutunului nu se realizează la parametrii doriți la noi în țară. Educația tineretului nu ar trebui să o facă industria tutunului sau producătorii de țigări electronice.

Rodul promovării unor “alternative sănătoase„ de către aceștia ar trebui combătut la scară națională prin programe bazate pe articole științifice elaborate de cercetători independenți care demonstrează că nu sunt sigure aceste variante, de actualizări legislative pe zona de taxare și de protecție a fumătorului pasiv, de programe coerente în școli care să fie axate pe triada: profilaxia debutului fumatului (inclusiv a drogurilor), mâncare sănătoasă și mișcare.

E un drum lung ca o poveste dintr-un basm dar Făt Frumos nu se va arăta dacă nu se corectează și capitolul de cheltuieli pentru sănătate unde, dacă ne uităm tot la acest raport, stăm foarte prost. Cheltuielile pentru sănătate în România au

crescut în ultimul deceniu, dar au rămas la al doilea cel mai scăzut nivel din UE în ansamblu – atât ca procent din PIB, cât și ca pondere pe cap de locuitor. În 2019, aproximativ 44% din cheltuielile pentru sănătate au fost alocate serviciilor spitalicești, ceea ce reprezintă cel mai mare procent la nivelul țărilor UE.

Sigur că avem de-a face cu un semnal de alarmă care ar trebui să dea de gândit autorităților, personalului medical, celor care pregătesc programele de prevenție.

Efortul trebuie să fie comun - al reprezentanților sistemului dar și al ONG-urilor și al societăților profesionale. Astfel, un basm inventat și reinventat, cel al profilaxiei, va continua să nu aibă acel final fericit pe care ni-l dorim cu toții.

Somnul pre și post pandemie. Încotro?

COVID-19 Pandemic outbreak induced major lifestyle changes for us all. One of the most affected change is, considering mental stress and changes in daily routine, is sleep, and this effects will maintain so on. Insomnia and circadian rhythm disorders are the most common. We analise the results from sleep questionnaires, Somnolog Clinic, during the Pandemic periodic.

depresia, anxietatea și reacțiile acute de stres au fost considerabil crescute.

Una din componentele esențiale ale stilului de viață al fiecăruia, este somnul, iar afectarea acestuia nu este în general cu efect temporar, frecvent normalizarea realizându-se în perioade lungi de timp.

Cele mai frecvente tulburări descrise în cadrul studiilor au fost legate de insomnie și tulburările de ritm ciracadian, alături de depresie și anxietate.

Astfel nu ne așteptăm ca imediat, odată cu încheierea periodei de restricții să avem și o normalizare a somnului.

Rezumat:

Pandemia COVID-19 a afectat stilul de viață al tuturor. Una din componentele cele mai afectate, în context de factori psihici dar și prin modificarea rutinei zilnice, este somnul, efecte ce se vor menține și în următoarea perioadă de timp. Insomnia și tulburările de ritm circadian sunt tulburările de somn cele mai frecvente.

Analiză studiu chestionare aplicate de Clinica Somnolog în timpul Pandemiei.

Pandemia COVID-19 a afectat stilul de viață și rutinele oamenilor din întreaga lume. Măsurile sanitare de pe tot globul au introdus măsuri precum purtarea măștilor, distanțarea socială, ecranarea, autoizolarea și carantina pentru a reduce răspândirea coronavirusului.

Alături de măsurile sanitare, pierderea locurilor de muncă, munca de acasă, precum și frica de boală au determinat probleme de sănătate mintală, inclusiv

Somnul este un proces biologic esențial pentru oameni.

Multe structuri anatomice și substanțe biochimice sunt implicate în mecanismele de reglare, inclusiv axa HPA.

Insomnia legată de stres duce la un cerc vicios prin activarea sistemului HPA.

Teoria stres-diateza privind debutul insomniei cronice presupune implicarea unei serii de factori constând în factori predispozanți, precipitanți și perpetuați. Insomnia indusă de stres care se stabilizează cronic este legată de tratament, astfel încât înțelegerea factorului perpetuant este esențială.

Tulburările de ritm ciracadian sunt afecțiuni în care există o alterare a ciclului somn-veghe (zi-noapte). Persoana afectată nu mai are un ritm normal al somnului. În cazul persoanelor afectate în timpul Pandemiei, frecvent a fost descrisă Tulburarea de Ritm Circadian de tip întârzierea fazei somnului (DSPS).

Reprezintă dereglarea prin care

faza de adormire este întârziată, în care simptomul principal este dificultatea de a adormi înainte de orele 2:00-6:00 a.m. Este specifică în primul rând persoanelor tinere.

Este însoțită frecvent de anxietatea datorată lipsei de inducere a somnului.

Studii privind Somnul pre și post Pandemia COVID-19

Killgore – Studiu efectuat pe 1013 cetățeni US, în perioada 9-10 aprilie 2020. În timpul primelor 3 săptămâni de izolare/restricții privind statul acasă, problemele de sănătate mintală, inclusiv depresia, anxietatea, insomnia și reacțiile acute de stres au fost considerabil crescute față de estimările anterioare ale populației. Pierderea locurilor de muncă legată de închiderea la nivel național a fost asociată în special cu o sănătate mintală mai precară.

Pereze-Carbonell – studiu pe 843 personae. Majoritatea erau femei (67,4%), de vârstă mijlocie [52 de ani (40–63 ani)], albi (92,2%) și supraponderali până la obezi [IMC 29,4 kg/m2 (24,1–35,5 kg/m2)]; 69,4% au raportat o schimbare a modelului lor de somn, mai puțin de jumătate (44,7%) au avut un somn revigorant și 45,6% au fost mai somnoroși decât înainte de izolare; 33,9% au fost nevoiți să se autoizoleze, 65,2% au raportat un impact asupra sănătății mintale și 25,9% au consumat mai mult alco-

Dr. Doina Dumitru-Didiță

Clinica Somnolog București

Lucrări Dr. Oana Deleanu

Clinica Somnolog București

Articole de specialitate

ol în timpul izolării. Observațiile raportate mai frecvent specifice somnului au fost „somn perturbat” (42,3%), „adormirea neintenționată” (35,2%), „dificultăți de a adormi”/„rămâne adormit” (30,9% și, respectiv, 30,8%) și „ora de culcare mai târziu” (30,0%).

Montagnese - Zarantonello - Studiu somn și ritmul circadian în perioada post Pandemie, realizat cu studenții Universității din Padova. Chestionare aplicate: STSQ, PSQI, ESS și metode de igienă a somnului. Slaba calitate a somnului a fost frecventă, cu mai mult de jumătate din studenți raportând somn anormal, întreruperi ale somnului.

Toate aceste tulburări au fost mai puțin pronunțate în octombrie 2020, comparativ cu cohorta din octombrie 2019, sugerând că perioadele lungi de izolare totală/parțială și învățământul la distanță (deci mai puțină presiune din partea „ceasului social”) a făcut mai ușor pentru studenți să-și urmeze înclinația către timpul de somn mai târziu și pentru a dormi mai bine.

Chestionare Somn în

Pandemia COVID-19 efectuate în Clinica

Somnolog

Chestionarul a inclus

• Date demografice (localitate domiciliu, sex, vârstă, stare civilă)

• Ultimele studii absolvite

• Persoane în îngrijire

• Calitatea somnului înainte de pandemie

• Probleme de somn înainte de pandemie

• Motive medicale probleme somn înainte de pandemie

• Calitatea somnului în timpul pandemiei

• Modificarea somnului

• Motivul modificării somnului

Limitările chestionarului

Se poate aștepta o limitare de selecție în studiu, deoarece subiecții cu somn afectat ar fi putut fi mai interesați să completeze sondajul.

Nu au fost efectuate evaluări obiective formale ale tulburărilor specifice de somn.

În ceea ce privește datele demografice: marea majoritate, 91%, care au răspuns la chestionar, au fost femei, cu vârste cuprinse intre 31-50 ani, iar 85% din respondenți locuiau în mediul urban.

80% respondenți cu status căsătoriți/ într-o relație, 80% absolvenți studii universitare, destul de mulți, 21% au fost din domeniul medical, iar 53% persoane în îngrijire, un procent egal între cele 2 categorii.

Situația din punct de vedere pandemic, la momentul completării: 35% aflați în autoizolare, 33% muncesc, 18% lucrează în sistemul medical, din care 2% cu pacienți COVID-19, 4% carantină, 97% dintre persoanele care au completat chestionarul nu au fost diagnosticați cu SARS-CoV-2.

Somnul înainte și în timpul pandemiei

Au fost date patru variante de răspuns: foarte bună, bună, nesatisfăcătoare, proastă.

Înainte de pandemie: 81% din respondenți au avut o calitate bună și foarte bună a somnului și 19% calitate nesatisfăcătoare, proastă a somnului.

În timpul pandemiei: 56% au mai avut calitate bună și foarte bună a somnului, 29% având o calitate nesatisfăcătoare a somnului. Rezultă o scădere de 25% a personaleor ce aveau o calitate bună a somnului.

Somnul înainte și în timpul pandemiei pentru personalul medical

Pentru că în procent de 21%, 133 persoane care au completat chestionarele au

Ca și metodă de lucru a fost un studiu online bazat pe sondaje privind adulții care trăiesc prin pandemia COVID-19. Chestionarul a fost conceput de Dr. Doina Dumitru-Didiță, Șef Lucrări Dr. Oana Deleanu, Dr. Răzvan Lungu, Vlad Stroescu. Chestionarul a fost postat pe site-ul clinicii în perioada 1.05.2020- 18.02.2021 (10 luni) și au fost completate un număr de 619 chestionare.

fost din domeniul medical am făcut o statistică simplă și pentru această categorie. Procentele sunt asemănătoare cu cele din populația generală.

Utilizați în prezent vreo metodă pentru îmbunătățirea somnului?

La întrebarea dacă suferă de vreo boală care le poate afecta somnul, 66% au răspuns că nu, iar 14% au descris ca având insomnie încă dinaninte de pandemie. Dintre aceștia 9% luau medicație de somn.

Cum s-a modificat somnul? Tiparul de somn afectat: 22% dificultăți de adormire, 24%, deci cei mai mulți dintre cei cu probleme de somn apărute în timpul pandemiei au un context de insomnie de menținere, 9% treziri prea matinale, 12% somn prelungit, 5% ațipeli ziua, 4% prea energic seara, 26% nicio schimbare.

La întrebarea care credeți că ar fi motivul emoțional privind afectarea somnului, cele mai frecvente răspunsuri au fost: îngrijorarea pentru membrii familiei 34%, frica de boală 25%, precum și schimbarea programului de somn, 20%, au fost cele mai frecvente răspunsuri.

51% nu utilizează nicio metodă, iar dintre cei ce utilizează 19% fac activitatea fizică, iar 15% metode de relaxare. Un procent ceva mai semnificativ ar fi melatonina, în procent de 5%, cunoscut fiind faptul că în România există acest obicei nejustificat medical ca la orice simptom de insomnie pacientul să-și autoadministreze melatonină.

Bibliografie

1. Pérez-Carbonell L, Meurling IJ, Wassermann D, Gnoni V, Leschziner G, Weighall A, Ellis J, Durrant S, Hare A, Steier J. Impact of the novel coronavirus (COVID-19) pandemic on sleep. J Thorac Dis 2020;12(Suppl 2):S163-S175. doi: 10.21037/jtd-cus-2020-015

2. Killgore WDS, Cloonan SA, Taylor EC and Dailey NS (2021) Mental Health During the First Weeks of the COVID-19 Pandemic in the United States. Front. Psychiatry 12:561898. doi: 10.3389/fpsyt.2021.561898

3. Huang Y, Wang Y, Zeng L, Yang J, Song X, Rao W, Li H, Ning Y, He H, Li T, Wu K, Chen F, Wu F and Zhang X (2020) Prevalence and Correlation of Anxiety, Insomnia and Somatic Symptoms in a Chinese Population During the COVID-19 Epidemic. Front. Psychiatry 11:568329. doi: 10.3389/fpsyt.2020.568329

4. Altena et al., 2020

5. Stress and Sleep Disorder- Kuem Sun Han,1 Lin Kim,2 and Insop Shimcorresponding author3

6. Sleep and circadian indices for planning post-pandemic university timetables, Sara Montagnese, Lisa Zarantonello, Chiara Formentin, Gianluca Giusti, Chiara Mangini, Cheryl M. Isherwood, Paolo Ferrari, Antonio Paoli, Daniela Mapelli, Rosario Rizzuto, View ORCID ProfileStefano Toppo, Debra J. Skene, Roberto Vettor, Rodolfo Costa, doi: https://doi.org/10.1101/2 022.01.05.22268660. Now published in Frontiers in Neuroscience doi: 10.3389/fnins.2022.848602

Discuții

Observăm în rezultatul studiului online că există un procent semnficativ de respondenți a căror calitate a somnului a scăzut considerabil, exprimat printr-o insomnie de menținere și cu scădere a mediei orelor de somn nocturn.

Statistica ne arată clar o scădere a numărului de ore de somn și a unui procent de 35% din răspunsuri fiind cu o medie de somn de 5-6 ore/noapte, acest procent înainte de pandemie fiind de doar 11%.

Modificarea orei de somn, datorate insomniei sau a tulburării de ritm circadian, determină afectarea calității vieții, atât personale cât și profesionale, ceea ce are efecte pe perioade nedeterminate de timp.

Nu putem estima perioada de timp în care, cei care au dobândit tulburări de somn de tip insomnie sau tip afectarea ritmului circadian, vor putea reveni la un somn normal fiziologic, și de aceea este important să oferim continuu asistentă medicală specializată acestor pacienți în anii ce vor urma.

CONCEPUT PENTRU A FACE TESTAREA UȘOARĂ

Fie cӑ este vorba de o evaluare a progresului antrenamentului sau de diagnosticarea intoleranței la efort, sistemul BTL CardioPoint CPET oferă rezultate precise afișate într-o interfață software intuitivӑ .

Posibilităţi Multiple de Diagnosticare

UN SINGUR ECHIPAMENT, APLICAȚII MULTIPLE

Precizie excepţională de măsurare

Ajustarea automată a referinței pentru senzorul CO2 , pneumotahograful fără părți mobile și prevenirea mixului de gaze asigură o acuratețe superioară a măsurătorilor.

Date afișate simultan

Poziționarea pe verticală a monitoarelor permite observarea simultană a undelor EKG și a graficelor schimbului de gaze.

Ergonomic si confortabil

Calibrarea simplă cu ghidare asistată, bratul pivotant și protocoalele prestabilite sunt concepute pentru a ușura procesul de testare.

Rezistenţă minimă la fluxul de aer

Pneumotahograful nu conține nicio componentă mobilă și are o rezistență minimă la fluxul de aer. Datorită costului redus, acesta poate fi folosit drept consumabil.

Diagnostic cardiopulmonar

• Determinarea pragului anaerob (AT) și a consumului maxim de oxigen (VO2 max)

• Spirometrie: FVC, SVC, MVV

• EKG: ritmul cardiac și diagnosticarea de supradenivelare de segment ST, calcularea riscului cardiovascular

Medicină sportivă

• Determinarea pragului anaerob (AT) și a consumului maxim de oxigen (VO2 max)

• Spirometrie: FVC, SVC, MVV

• EKG: evaluarea riscului de moarte subită cardiacă (în combinație cu modulul SDS)

• Calorimetrie: arderea grăsimilor, consumul energetic

EVALUARE NUTRIȚIONALĂ

• Determinarea ratei metabolice bazale (RMB / REE) și a raportului de schimb respirator (RER)

Screening pentru moarte subită cardiacă

Măsurarea automată a tensiunii arteriale Electrozi vacuum

Antrenamentul musculaturii respiratorii: un plus în recuperarea pacienților cu boli pulmonare cronice

Abstract: Respiratory muscle training is an innovative method, being one of the basic components of the respiratory rehabilitation program. It is defined as a technique that aims to improve the function of the respiratory muscles through specific exercises. Respiratory muscle training can be used in both patients and healthy individuals (eg, athletes to greatly increase exercise capacity with important immediate and long-term benefits). These medical devices have a particularly important role in the respiratory rehabilitation of patients with various chronic pulmonary conditions, cardiovascular or cerebrovascular diseases, which will undergo surgical interventions, etc., by training the respiratory muscles.

glarea activităţii intestinale, realizând un adevărat masaj al viscerelor și echilibrând excitabilitatea acestora. Respiraţia abdominală și-o însușesc mai ușor bărbații, o execută corect cei sănătoși și, în special, cei care practică alpinismul, înotul, canotajul, cântăreții vocali și suflătorii[1].

dică extinderea plămânilor în jos. Acest tip de respiraţie reprezintă, de fapt, adaptarea organismului la diferiţi factori, cum ar fi: poziţia corpului și a segmentelor în acţiunile statice și dinamice, intensitatea efortului, particularitățile de sex, mediu[2].

MD, PhD, FCCP, Șef Secția Clinică Recuperare Medicală Respiratorie, Sp. Clinic de Recuperare Iași, UMF „Grigore T. Popa” Iași, Fondator al Grupului de Lucru de Reabilitare Respiratorie al SRP

Respirația este una dintre funcțiile vitale ale organismului, desfășurându-se ciclic și continuu, având rolul de a asigura schimbul bidirecțional de gaze dintre organism și aerul din atmosferă.

Respiraţia abdominală (diafragmatică) este caracteristică bărbaţilor și se realizează prin intermediul mușchiului diafragm. Aceasta este o respiraţie incompletă deoarece aerarea se realizează numai în zonele inferioare ale plămânului. Cu toate acestea, ea prezintă unele avantaje, printre care amintim: stimularea activităţii cardiace, scăderea tensiunii arteriale mărite, stimularea digestiei și re-

Respirația costal inferioară (mijlocie) se întâlnește în mod frecvent la bărbații între 45 și 50 de ani ce desfășoară o activitate fizică mai intensă. Acest tip de respiraţie include, în mică măsură, o parte din respirația abdominală. Aerul este dirijat în special în zonele mijlocii ale plămânilor, realizându-se în acest fel tot o aerare superficială, ca și la respirația abdominală, unde localizarea este bazală. În respiraţia de tip costal, acţiunea diafragmului este mai mică și în sens invers față de respiraţia abdominală. Aceasta se explică prin presiunea exercitată de peretele abdominal asupra diafragmului, pe care îl fixează sau chiar îl ridică, ceea ce permite o creștere a volumului cutiei toracice, datorată elasticităţii și mobilităţii articulaţiilor costo-vertebrale și costo-sternale. Respiraţia costal superioară (claviculară) este specifică femeilor. În acest tip de respiraţie, cutia toracică este ridicată de coastele superioare, umeri și clavicule. Se realizează în acest fel o deblocare a zonelor superioare, permiţând aerului să pătrundă spre vârfurile plămânilor. În acţiunea de dirijare a aerului spre vârfuri, un rol important îl are diafragmul, care prin ridicare în timpul inspirului împie-

Antrenamentul musculaturii respiratorii (AMR) reprezintă o metodă inovativă, fiind una din componentele de bază a programului de recuperare respiratorie. Este definit ca o tehnică care urmărește îmbunătățirea funcției mușchilor respiratori prin exerciții specifice. AMR poate fi utilizat atât la pacienții cu boli respiratorii cronice, cât și la indivizii sănătoși (de exemplu, sportivii pentru creșterea considerabilă a capacității de efort, cu beneficii importante imediate și pe termen lung)[3,4]

Mușchii respiratori au un rol esențial în menținerea unei ventilații normale și a unor schimburi gazoase corespunzătoare. Afectarea acestora are o multitudine de efecte asupra manifestărilor clinice ale bolilor respiratorii: mușchii inspiratori sunt corelați cu apariția dispneei, oboselii/fatigabilităţii și dezvoltarea insuficienței respiratorii hipercapnice, în timp ce mușchii expiratori sunt legați de eficiența tusei[1,5]

Apare astfel o diferență între consumul foarte mare de energie și capacitatea de efort a musculaturii respiratoria, care la pacienții cu boli respiratorii cronice este foarte redusă. De aceea, fundamentul

Dr. Ștefan Săndulache

Medic rezident Pneumologie, Spitalul Clinic de Pneumoftiziologie Iași

Conf. Univ. Dr. Paraschiva Postolache

Messer Medical Home Care Ro este parte a grupului Messer, grup internațional de origine germană cu o vechime de peste 100 de ani și 6.000 de angajați la nivel mondial.

Înființată în 2018, Messer Medical Home Care Ro activează în prezent cu două linii de business. Prima, formată din dispozitivele pentru oxigenoterapie de lungă durată la domiciliu (OLD) – concentratoarele de oxigen, este dedicată persoanelor cu afecțiuni respiratorii. A doua linie de business, ceva mai complexă, este formată atât din echipamente de diagnostic cât și din dispozitive și accesorii pentru tratamentul Sindromului de Apnee în Somn (SAS).

rațional al antrenamentului musculaturii respiratorii este ameliorarea dezechilibrului dintre solicitarea și capacitatea de efort a musculaturii respiratorii[2]

Aceste dispozitive medicale (figura 1) au un rol deosebit de important, prin antrenarea musculaturii respiratorie, în recuperarea respiratorie a pacienților cu diferite afecțiuni pulmonare (astm bronșic, BPOC, bronșiectazii, fibroză chistică, pneumopatii interstițiale difuze etc), cardiovasculare, cerebrovasculare, care vor suferi intervenții chirurgicale etc. Rezultatele obținute prin utilizarea lor sunt: creșterea capacității de efort, adaptarea funcțională a organismului la efort, facilitarea expectorației, urmată de dezobstruarea căilor aeriene și îmbunătățirea respirației, cu reducerea dispneei, toate având drept corolar îmbunătățirea calității vieții. Aceste rezultate conduc la efectuarea efortului cu un consum mai mic de energie și la o mai rapidă reinserție socială, familială și profesională a pacientului și cu cheltuieli reduse. Aceste beneficii au fost recunoscute și incluse în ghidurile internaționale de recuperare respiratorie[2,5,6].

Antrenamentul musculaturii respiratorii cu diferite tipuri de dispozitive de sine stătător sau inclus în programul de recuperare respiratorie este extrem de comod, putând fi efectuat concomitent cu activitățile zilnice sau în momentele de relaxare, după o instruire prealabilă în centre specializate. El se realizează prin respirație contra unei rezistențe, care este crescută săptămânal cu 5 %, prin reglare manuală sau automat, în funcție de tipul dispozitivului medical, cel puțin 30 minute zilnic[7]. Ghidurile internaționale recomandă pacienților ca, pentru a obține rezultate optime, să efectueze un antrenament de minimum 30 de minute zilnic, divizat în două sesiuni, pe perioadă nelimitată. În cazul în care apar simptome precum oboseala, antrenamentul se va efectua în ședințe de câte trei-cinci minute, cu pauze de unul-două minute. Este un antrenament recomandat și persoanelor aparent sănătoase, dar cu musculatura

Pacientul/persoana sănătoasă trece mai întâi printr-o etapă de evaluare a capacității de effort a musculaturii inspiratorii, prin măsurarea presiunii maxime

inspiratorii (PImax) la nivelul cavității bucale. După testare, va începe antrenamentul inspirând inițial cu o sarcină echivalentă cu aproximativ 60% din valoarea PImax determinat anterior începerii antrenamentului. Exercițiile vor fi continuate prin creșterea treptată a rezistenței cu 5% pe săptămână, în funcție și de toleranța individuală la efortul respirator. Antrenamentul va fi supravegheat de un fizioterapeut, iar programul de exerciții va fi individualizat pentru fiecare pacient/persoană sănătoasă, antrenamentul musculaturii respiratorii fiind continuat prin autogestionare pe termen nelimitat pentru menținerea beneficiilor[3,8,9].

AMR este împărțit în două categorii: antrenamentul musculaturii inspiratorii și antrenamentul musculaturii expiratorii. De obicei, antrenamentul musculaturii inspiratorii este efectuat de pacienții care au ca principal simptom dispneea, iar în cazul celor care au secreții bronșice se folosește și antrenamentul musculaturii expiratorii. Metodele și echipamentele folosite pentru cele două tipuri de antrenament diferă semnificativ[10]

Antrenamentul de anduranță, reali-

respiratorie neantrenată[1,4]

Figura 1. Dispozitive pentru antrenamentul musculaturii respiratorii a) Spirometru de stimulare; b) Threshold; c) POWERBreathe; d) Shaker Plus

zat prin menținerea unei hiperventilații forțate timp de câteva minute, antrenează atât musculatura inspiratorie, cât și pe cea expiratorie. În acest tip de antrenament, mușchii respiratori sunt forțați să lucreze la viteze înalte, într-un interval de timp prelungit.

Pentru antrenamentul bazat pe creşterea forței musculare se folosesc dispozitive care impun o rezistență crescută la nivelul cavității bucale, muşchii fiind supuşi unei încărcări externe crescute. Antrenamentul musculaturii respiratorii foloseşte diferite dispozitive, printre care se numără spirometrul de stimulare, respirația contra unei rezistențe Pflex, valva flutter şi respirația cu valvă inspiratorie la prag Threshold[2]

Spirometrul de stimulare este un dispozitiv care conține câteva bile ce se ridică în funcție de puterea fluxului respirator. În timpul acestui antrenament, pacientul trebuie să genereze un flux inspirator-expirator țintă, care propulsează bilele în partea superioară a dispozitivului. Pe măsură ce capacitatea respiratorie crește, bilele se ridică mai mult. Avantajul acestui dispozitiv este că oferă un feedback vizual încurajator pentru pacient.

Respirația contra unei rezistențe Pflex reprezintă un antrenament ce constă într-o serie de expirații și inspirații repetate împotriva unei rezistențe crescute dată de un orificiu cu diametru fix pe circuitul inspirator, având șase niveluri de rezistență. Această tehnică depinde de debitul respirator și se recomandă ședințe de 10–15 minute pe zi, pe toată durata programului de recuperare respiratorie[3].

Antrenamentul Threshold permite o încărcare la o intensitate variabilă, cuantificabilă, presiunea reglându-se ușor, prin simpla rotație a capătului distal al dispozitivului. Încărcarea Threshold aduce beneficii forței musculaturii inspiratorii, atât la pacienții cronici, cât și la indivizii sănătoși. Dispozitivul are un nivel de rezistență de la 7 la 41 cm H2O[2,3].

Antrenamentul prin ventilație isocapnică – numit și antrenament de anduranță – este o tehnică ce constă în ventilație

forțată la debit crescut susținută timp de mai multe minute. Pentru antrenarea musculaturii inspiratorii, pacienții vor efectua un inspir printr-un dispozitiv, de obicei POWERBreathe, care impune o rezistență echivalentă cu 30%–60% din valoarea inițială a presiunii inspiratorii maxime la nivelul cavității bucale. Exercițiile vor fi efectuate timp de 30 de minute zilnic, șase ședințe de cinci minute, cu două minute pauză între ședințe, acasă sau în centre specializate de recuperare respiratorie, crescând rezistența dispozitivului cu 5% pe săptămână.

Hiperpneea isocapnică este o metodă solicitantă din punct de vedere fizic, ce necesită un grad înalt de implicare și de motivare din partea pacientului. Dispozitivul POWERBreathe conține o valvă care opune rezistență la inhalare. Intensitatea și frecvența exercițiilor depind de toleranța pacientului și de insuficiența respiratorie. Antrenamentul musculaturii respiratorii va fi continuat toată viața pentru a menține efectele benefice.

Dispozitivul pentru antrenamentul musculaturii expiratorii Threshhold PEP are același sistem de valvă unidirecțională de flux care se deschide odată cu expirul pacientului. Astfel se creează o presiune pozitivă, care ține deschise căile aeriene și permite exteriorizarea secrețiilor bronșice în timpul tusei. Acest dispozitiv are un nivel de rezistență de la 4 la 20 cm H2O. Cel mai folosit dispozitiv pentru antrenarea musculaturii expiratorii este Shaker Plus[2-6]

Take Home Messages

De ce trebuie utilizat AMR?

Bibliografie

1. Postolache P, Marciniuk D. Handbook of Pulmonary Rehabilitation. New York: Nova, 2021.

2. McConnell A. Respiratory muscle training - theory and practice. London: Elsevier, 2013.

3. Jimborean G, Ianoși ES, Szatmary M, Postolache AP. Respiratory Rehabilitation and Respiratory Muscle Training. In: Postolache AP, Marciniuk DD editors. Handbook of Pulmonary Rehabilitation. New York: Nova Science Publishers, Inc., 2021, 163-179.

4. Holland A, Cox N, Rochester C, et al. Defining Modern Pulmonary Rehabilitation. An Official American Thoracic Society Workshop Report. Annals of the American Thoracic Society 2021 May; 18(5): e12-e29.

5. Wesst CR, Taylor BJ, Campbell IG, Romer LM. Effects of inspiratory muscle training in Paralympic athletes with cervical spinal cord injury. Scand J Med Sci Sports. 2014 Oct;24(5): 764-772.

6. Postolache P, Săndulache Ș, Ghimuș C. Reabilitarea respiratorie în era COVID-19 și experiența unei clinici de referință din România. In: Voicu V coordonator. Sechele post-COVID-19 sau boala post-COVID-19 prelungită (sindromul post-COVID-19). București: Editura Academiei Române, 2022, 163-194.

7. Chen L, Su J. Pulmonary Rehabilitation Exercise Assessments and Training Methods for Patients with COPD: A literature Review. J Rehab Therapy. 2021; 3(1):13-20.

8. Ammous O, Feki W, Lotfi T, et al. Inspiratory muscle training, with or without concomitant pulmonary rehabilitation, for chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Cochrane Database Syst Rev. 2023; 2023(1): CD013778.

9. Ni R, Cai L, Xing Y, et al. The Effects of Respiratory Training Combined with Limb Exercise on Pulmonary Function and Quality of Life in Patients with Bronchiectasis. J Multidiscip Healthc. 2023; 16: 475–482.

10. Spencer LM, McKeough ZJ. Maintaining the benefits following pulmonary rehabilitation: Achievable or not? Respirology. 2019; 24(9):909–15.

1. Ameliorarea simptomatologiei: tuse, expectorație, dar în special ameliorarea dispneei, a fatigabilităţii și a capacităţii de efort;

2. Tonifierea musculaturii respiratorii;

3. Creșterea eficienței mușchilor respiratori;

4. Creșterea volumelor de aer mobilizate;

5. Scăderea travaliului ventilator;

6. Controlarea și coordonarea ritmului respirator;

7. Prevenirea închiderii premature a căilor respiratorii în expir în cazul pacienților astmatici.

UN SCUT ÎMPOTRIVA INFECȚIILOR RESPIRATORII

Amestec de lizate bacteriene sub formă de picături, cu administrare sublinguală, destinat prevenirii infecțiilor recurente ale tractului respirator (ITR) superior1,2

Obține și menține o protecție adecvată pe tot parcursul sezonului rece, atât la adulți cât și la copii începând cu vârsta de 3 luni1,2

Activitate imunomodulatoare prin stimularea în salivă a producției de anticorpi IgA împotriva tulpinilor bacteriene specifice și protecția împotriva infecțiilor respiratorii.2-5

Reduce numărul episoadelor recurente ale infecțiilor tractului respirator superior2,3,6

Îmbunătățește evoluția clinică a ITR recurente atât la copii cât și la adulți2,3,6

Reduce necesitatea utilizării tratamentului cu antibiotice2,3,6

Util de administrat la pacienții cu fibroză chistică, astm bronșic, BPOC, patologie oncologică, pentru a preveni episoade acute infecțioase respiratorii, care pot genera complicații ale bolii de bază.

Copii între 3 luni-10 ani: o presare de picurător ( 7-8 picături) dimineața înainte de masă și seara înainte de culcare sau 15 picături în priză unică pe zi; se pot administra sublingual sau la copii mici ori necooperanți în timpul somnului în șanțul gingivo-labial >10 ani, adulți, seniori: 2 presări de picurător (15 picături) administrate sublingual, dimineața înainte de masă și seara înainte de culcare. Picăturile se mențin sublingual câteva minute, pentru un contact mai bun cu mucoasa orală, apoi se înghit.

Durata tratamentului cu Lantigen B:

- la copii între 3 luni-10 ani: pentru un ciclu de tratament, se administrează 1 flacon (aproximatv 4 săptămâni), apoi pauză 2-3 săptămâni, după care se mai administrează Lantigen B încă o jumătate de flacon (2 săptămâni).

>10 ani, adulți, seniori: pentru un ciclu de tratament se administrează 2 flacoane (aproximativ 4 săptămâni), apoi pauză 2-3 săptămâni, după care se continuă administrarea a încă unui flacon (2 săptămâni)

- pentru o imunizare completă pe perioada sezonului rece, se recomandă un ciclu de administrare în septembrie, apoi pauză 2 luni, după care se continuă cu încă un ciclu de administrare în ianuarie.

unităţi antigenice

Klebsiella pneumoniae 39,8 unităţi antigenice

Fiecare mililitru picături orale suspensie conţine 23 de picături.

Lantigen B nu are gust sau miros, nu necesită vreo modificare a schemei de vaccinare obligatorie a copilului.

Nu se cunosc interacțiuni ale Lantigen B cu alte medicamente.

Referințe: ITR =infecții de tract respirator

1. Rezumatul Caracteristicilor Produsului Lantigen B – Februarie 2021;

Шадрін, Проблема зростаючих контактів та рекурентні респіраторні захворювання у дітей: шляхи вирішення, ПЕДІАТРІЯ Тематичний номер «Педіатрія» №

1 (57) 2021 р. 21. [O.G. Shadrin: Solutii in problematica cresterii contactelor si afectiunilor respiratorii recurente la copii: Numarul tematic Pediatrie, Nr.1 (57) 2021 p.21]

3. A. Chen et al. Efficacy of sublingual polyvalent bacterial vaccine (Lantigen B) in children with recurrent respiratory infection: a randomized double-blind controlled clinical trial. Zhonghua Er Ke ZaZhi.2004 Jun;42(6):463-4

4. Gilberto Rinaldi, Monografie Lantigen B, 2007

5. Cimadamore N, Agriesti G, Testa A et al. Valutazione del titolo delle IgA salivari in bambini affetti da infezioni respiratory ricorrenti trattati con vaccino orale polivalente Minerva Pediatrica 1988;40,6:355- 360.

6. Braido F, Melioli G, Candoli P, et al. The bacterial lysate Lantigen B reduces the number of acute episodes in patients with recurrent infections of the respiratory tract: the results of a double blind, placebo controlled, multicenter clinical trial. Immunol Lett. 2014;162:185–193

Producător și deținător al APP: Bruschettini S.R.L., Isonzo nr.6, 16147 - Genova, Italia Reprezentant în România: MED RPB Consultanta&Management SRL, Str. Matei Voievod, nr.29, Birou E 3.14, sect.2, București,021545, tel/fax: +40217945183, email: office@medrpb.ro

Sindromul de apnee în somn și fibrilația atrială-coincidență sau nu?

Tulburările de respirație în timpul somnului (sindromul de apnee în somn de tip obstructiv, central și mixt) implică o varietate de tulburări de respirație legate de somn și prezente în timpul somnului, cu repercursiuni și simptome diurne. Apneea este absența fluxului de aer pentru ≥10 secunde și scăderea SaO2 cu ≥ 3%. Hipopnea reprezintă reducerea fluxului de aer cu ≥30% pentru ≥ 10 secunde și o scădere a SaO2 cu ≥ 3%. Indicele de apnee-hipopnee (AHI) este numărul de evenimente pe ora de somn.

Mecanismele fiziopatologice ale aritmiilor în SASO

Fibrilația atrială (FiA) este cea mai frecventă aritmie cardiacă susținută, având o prevalență de 1-2% în populația generală. Actualmente aproximativ 6 milioane de europeni suferă de FiA și se estimează că prevalența acesteia se va dubla în următorii 50 de ani. Cei mai frecvenți factori de risc ai FiA sunt vârsta înaintată, fumatul, obezitatea, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, insuficiența cardiacă, infarctul miocardic și chirurgia cardiacă.

S-a demonstrat că pacienții cu FiA sunt mai predispuși la SASO comparativ cu populația generală. Mehra et al. a arătat că riscul de FiA în rândul pacienților cu SASO este de 4 ori mai mare comparativ cu cei fără SASO. Pacienții cu SASO care au fost supuși unui by-pass aorto-coronarian prezintă post-operator o incidență crescută a FiA. De asemenea, SASO reprezintă un factor de risc pentru episoade recurente de FiA survenite post-ablație sau post-cardioversie. Astfel Kanagala et al. a realizat un studiu observațional în care a inclus pacienți cu FiA pentru care s-a practicat cardioversie electrică și a demonstrat că recurența FiA a fost de 53% în cazul celor fără SASO, 82% la cei cu SASO netratat și 42% la pacienții cu SASO tratat.

Rămâne în continuare întrebarea dacă asocierea dintre SASO și FiA se bazează doar pe existența unor factori de risc comuni (obezitatea, hipertensiunea arterială etc.) sau dacă SASO reprezintă un factor de risc independent care predispune la apariția FiA.

SASO presupune desaturări nocturne repetate, care duc la creșterea concomitentă și semnificativă a nivelelor dioxidului de carbon (CO2), creștere determinată, în principal, de disfuncția baroreceptorilor și chemoreceptorilor și de activarea sistemului nervos simpatic. Imediat după remiterea episodului de apnee apar hipoxia și hipercapnia care determină activarea sistemului nervos simpatic, ce are drept consecință apariția vasoconstricției și, implicit, creșterea frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale (TA). Variabilitatea mare a frecvenței cardiace și a valorilor tensionale este consecința multiplelor episoade de apnee care pot apărea chiar de sute de ori în cursul aceleiași nopți. Asocierile SASO-hipertensiune arterială (HTA) precum și FiA-HTA au fost intens studiate de-a lungul timpului. Deși pur speculativă, legătura dintre SASO și FiA ar putea fi explicată prin modificarea anatomiei atriale care apare în contextul HTA. Pe de altă parte, pacienții normotensivi diagnosticați cu SASO pot prezenta o creștere a frecvenței cardiace de repaus și a variabilității valorilor TA, fiind astfel predispuși la dezvoltarea HTA, cu afectarea consecutivă a organelor țintă.

Creșterea tonusului simpatic duce la remodelarea electrică atrială, favorizând astfel apariția aritmiilor supraventriculare și a FiA în mod special, dar și a blocurilor interatriale. Creșterea în dimensiuni a atriului stâng (AS) apare ca urmare a presiunii intratoracice negative existente în SASO. De altfel, odată cu mărirea AS are loc și un proces de remodelare a ostiului venelor pulmonare, locul de inițiere și de propagare a FiA. S-a constatat că SASO nu predispune numai la o mărire a dimensiunilor AS, ci și la o serie de anomalii

electrice. Pacienții cu SASO sever prezintă zone cu voltaj redus sau chiar silențium electric, tulburări de conducere, alungirea intervalelor de propagare a impulsurilor electro-mecanice inter- și intra-atrial etc.

Prezența SASO poate induce atât hipertrofia ventriculului stâng (HVS), cât și a ventriculului drept (HVD). Prevalența HVS și HVD este semnificativ mai mare la cei cu SASO sever, comparativ cu cei cu SASO ușor. Severitatea SASO este direct proporțională cu gradul de disfuncție diastolică. Otto et al. a demonstrat că 82% dintre pacienții cu SASO au asociat disfuncție distolică precoce comparativ cu 26% din lotul control de pacienți obezi fără SASO.

Gradul de severitate al SASO se asociază în mod independent cu creșterea markerilor de inflamație sistemică, inclusiv proteina C reactivă (PCR), precum și a mediatorilor inflamației (citokinele sau moleculele de adeziune).

Tratamentul SASO cu CPAP scade expresia moleculelor de adeziune și inhibă totodată formarea RLO.

Astfel, principalele mecanisme fiziopatologice implicate în apariția FiA la pacienții cu SASO sunt: activarea sistemului nervos simpatic, remodelarea cardiacă (dilatarea AS, remodelare electrică atrială, hipertrofia ventriculilor), hipoxemia și hipercapnia.

Tratamentul SASO la pacienții cu FiA

La ora actuală este unanim acceptat faptul că tratamentul de elecție al SASO moderat sau sever este reprezentat de CPAP. Studiile au demonstrat că terapia cu CPAP reduce post-sarcina, frecvența cardiacă din timpul somnului și valorile tensionale, fiind asociată totodată cu îmbunătățirea calității vieții prin reducerea somnolenței diurne și asigurarea unui somn odihnitor.

Dr. Jäger Anca-Georgia

Medic specialist pneumologie Competență somnologie Centrul Medical Diacord, Baia Mare

Bronhopneumopatia obstructivă cronică

BPOC - Cenușăreasa Medicinei

Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) este a treia cauză de mortalitate la nivel mondial, responsabilă pentru 3 milioane de decese anual; este o boală cronică pulmonară, frecventă, eterogenă și subdiagnosticată. BPOC reprezintă o problemă semnificativă de sănătate publică, o povară reală la nivel mondial, cu o prevalență ridicată, mortalitate, morbiditate și costuri de asistență medicală în creștere. Povara economică a acestei boli cronice este importantă în toată lumea, dar pe de altă parte, ceea ce este uitat adeseori, BPOC este o boală ce poate fi prevenită, existând în general puține acțiuni de prevenție ale sistemelor de sănătate.

provocare pentru medicii implicați în îngrijirea acestor bolnavi.

Pacienții percep tardiv simptomele bolii-dispneea (oboseala la efort) și tusea cronică persistentă, găsindu-și explicații proprii:

„Sunt cardiac, de aceea obosesc”

„Am o vârstă, de aceea obosesc”

„Sunt sau am fost fumător, de aceea tușesc mereu”

Atât pacienții, cât și personalul medical recunosc tardiv simptomele bolii, diagnosticul specialistului survenind în faze avansate de boală.

BPOC este o afecțiune subdiagnosticată, pacienții adresându-se medicului în exacerbări, când simptomele lor sunt augmentate, și în general când au pierdut deja mai mult de ½ din funcția pulmonară, respectiv stadiile III și IV GOLD.

Progresele înregistrate în ultimele decenii în tratamentul farmacologic și non-farmacologic (oxigenoterapia de lungă durată, ventilația noninvazivă, recuperarea respiratorie) al BPOC, a permis medicilor să prelungească durata de supraviețuire a acestor bolnavi, nu întotdeauna asociată cu o calitate a vieții satisfăcătoare. Problema îngrijirii paliative a pacienților cu BPOC în stadii terminale a devenit o nouă

BPOC este o colecție heterogenă de condiții patologice caracterizată prin limitarea cronică, persistentă a fluxului aerian, fiind asociată cu multiple comorbidități şi implicații sistemice; este un termen introdus în 1960, care înglobează vechile terminologii de “Bronșită cronică”, “Bronșită cronică obstructivă”, și “Emfizemul pulmonar”, termen preferat şi folosit în toată lumea deoarece include nu numai afectarea căilor aeriene, dar şi afectarea parenchimului şi circulației pulmonare. Cu toate că termenul a fost introdus în 1960, şi este folosit universal, încă mulți medici şi pacienți folosesc terminologia veche.

BPOC este o afecțiune pulmonară cronică, cu multiple aspecte și implicații sistemice. Datorită multiplelor fațete ale acestei afecțiuni, definițiile BPOC nu sunt pe deplin satisfăcătoare, dar utilizarea unei definiții comune este obligatorie pentru studiile clinice și epidemiologice. BPOC este o boală inflamatorie cronică, lent progresivă caracterizată prin obstrucția fluxului aerian, obstrucție care are variații minore zilnice și un spectru redus de reversibilitate. Inflamația cronică a căilor aeriene, element central patogenic al BPOC, este asociată cu inflamația sistemică, deși legătura între inflamația căilor aeriene și cea sistemică nu a fost încă pe deplin elucidată. Inflamația sistemică stă la baza multiplelor comorbidități din BPOC.

Factori de risc care influențează progresia bolii

Fumatul de țigarete

Etiologia BPOC este multifactorială, pe primul plan situându-se de departe fumatul de țigarete ca fiind principalul factor de risc incriminat. WHO estimează că 75% din cazurile de BPOC sunt direct datorate fumatului, doar în 25% din cazuri fiind implicate alți factori de risc.

Dintre fumători, 50% dezvoltă obstrucție a căilor aeriene mici, și numai 20% dezvoltă BPOC.

Fumătorii de țigarete au un risc mai crescut de a dezvolta BPOC decât

Șef Lucrări Dr. Lavinia Davidescu

Clinica Davidescu Oradea

Dr. Anca Goman

Medic rezident Boli Infecțioase Clinica Davidescu, Oradea

Darius Davidescu

Student Medicină Generală An III Facultatea de Medicină și Farmacie - Universitatea din Oradea

Inhibitor al alfa proteinazei umane 1

Inhibitor al alfa proteinazei umane 1

Respreeza 1000 mg pulbere şi solvent pentru soluţie per fuzabilă. Indicaţii terapeutice: Respreeza este indicată în tratamentul de întreţinere, pentru a încetini progresia emfizemului la adulţi cu deficit sever documentat de inhibitor al alfa proteinazei (de exemplu 1 genotipuri PiZZ, PiZ (null), Pi (null, null), PiSZ). Perioada de valabilitate: 3 ani. Precauții speciale pentru păstrare: A se păstra la temperaturi sub 25°C. A nu se congela. DAPP: CSL Behring GmbH, Emil-von-Behring-Strasse 76, 35041 Marburg, Germania. Nr. APP: EU/1/15/1006/001. Pentru mai multe informații, consultați Rezumatul Carac teristicilor Produsului (varianta Decembrie 2021). Acest material promotional este destinat profesioniștilor din domeniul sănătății.

cei care fumează alte forme de tutun: pipă, trabuc, sau marihuana.

În ciuda acestor statistici îngrijorătoare, fumatul de țigarete este în continuă creștere în țările dezvoltate, în special în rândul tinerilor și sexului feminin(19).

Cu toate acestea, nu toți fumătorii fac BPOC, deoarece susceptibilitatea genetică este de asemenea importantă. BPOC rezultă ca urmare a unei interacțiuni complexe mediu - factori genetici; de aceea, dintre fumătorii cu istoric de fumat similar, doar unii dezvoltă BPOC, predispuși genetic.

Fumatul pasiv

Studii recente demonstrează că expunerea îndelungată la fumatul pasiv crește riscul de BPOC la indivizii nefumători, deși dimensiunea riscului este mai mică decât la fumătorii activi. De asemenea, expunerea la fumat a fătului de către mamele fumătoare crește riscul de a dezvolta BPOC la vârsta adultă, prin afectarea dezvoltării plămânilor în uter.

Factori genetici

Există dovezi că factorii genetici pot contribui la dezvoltarea BPOC, deși nu au fost identificate gene specifice pentru BPOC. Studiile familiale și pe gemeni au arătat că factorii genetici în BPOC sunt importanți, dar efectul lor este complex și incomplet studiat. Sunt necesare studii extensive pentru identificarea factorilor genetici de risc.

Factorul genetic cel mai bine documentat ca factor de risc pentru BPOC este deficitul de alpha 1 - antitripsina (DAAT), o glicoproteină 52kd care face parte din categoria serpinelor. AAT inhibă o serie de enzime proteolitice, inclusiv neutrofil elastaza, o protează care poate distruge peretele alveolar. Scăderea valorii plasmatice a AAT<80mg/ml sau <11micromoli/l care reprezintă valoarea de protecție, conduce la distrugerea septurilor alveolare şi apariția emfizemului. Fumătorii cu deficit de alpha1-antitripsină au un declin accentuat al funcției pulmonare, şi dezvoltă BPOC precoce.

Inhibitorul de proteinază al leucocitelor (IPL) este cel mai potent factor antiproteinazic al căilor aeriene, produs de celulele epiteliale. Gena IPL poate fi modulată la nivel transcripțional și non-transcripțional. Gompertz și colab., demonstrează într-un studiu recent că pacienții fumători/ex fumători cu BPOC, exacerbatori frecvenți, au concentrații scăzute în sputa de IPL.

Gene unice, cum ar fi matricea genei care codifică Metaloproteinaza 12 (MMP12), au fost asociate cu declinul

Poluarea atmosferică și poluarea încăperilor

Poluarea atmosferică și poluarea încăperilor sunt alți factori de risc pentru BPOC.

Poluarea atmosferică și expunerea profesională la noxe respiratorii, ca de exemplu: expunere la praf de cărbune, praf de cereale, praf de ciment, fumuri de cadmiu, noxe din industria bumbacului etc pot cauza BPOC. Fiecare substanță conferă un grad de risc ce depinde de mărimea particulelor, intensitatea și durata expunerii.

Expunerile accidentale, ocazionale, nu sunt considerate factori de risc, decât expunerile de durată, profesionale. De asemenea, expunerea la noxe obținute în încăperi datorită gătitului sau încălzirii încăperilor cu combustibili este descrisă ca și cauză importantă pentru BPOC la femei.

În lume, aprox. 3 bilioane de oameni utilizează cărbunele și biomasa ca și sursă de încălzire a încăperilor, pentru gătit și alte nevoi casnice, astfel încât riscul populației este ridicat.

accelerat al funcției pulmonare. Funcția MMP este controlată de diverse substanțe inhibitoare, cum este inhibitorul tisular de MMP (TIMMP), care poate reduce activitatea MMP, conducând în final la degradarea țesutului pulmonar și apariția emfizemului.

Mutațiile în domeniul antiproteazelor, antioxidanților şi genelor care influențează mediatorii inflamatori, sunt cele mai frecvent implicate în riscul genetic pentru BPOC.

Vârsta

Vârsta constituie de asemenea un factor de risc pentru BPOC, cu cât se înaintează în vârstă, reducerea funcției pulmonare este mai mare.

În 1976, Fletcher și colab. au publicat studiul lor privind reducerea FeV1 în funcție de statutul de fumător (fumător activ, niciodată fumător sau ex-fumător) și în funcție de vârsta renunțării la fumat. Pe măsură ce înaintăm în vârstă, fiecare individ pierde din funcția pulmonară, începand cu vârsta de 35 de ani, aproximativ 25-35ml din FeV1 pe an, dacă nu a fumat niciodată.

Diagnosticul pozitiv al BPOC

Suspiciunea diagnostică de BPOC trebuie luată în considerare, în cazul prezenței următorilor parametri:

• Vârsta > 35 - 40 de ani;

• Prezența simptomelor sugestive pentru diagnosticul de BPOC:

▶ Tuse cronică, cel puțin 3 luni pe an, cel puțin 2 ani consecutiv. Tusea este deseori productivă, cu expectorație mucoasă, sau uneori mucopurulenta, predominant matinală, și pe care, să nu uităm, că de obicei fumătorul cronic nu o relatează, deoarece este obișnuit cu ea și o pune pe seama fumatului. Alteori, tusea poate fi absentă, sau redusă.

▶ Dispneea, este simptomul central în BPOC, este o dispnee de efort care apare mai întâi la eforturi mari,

și se agravează progresiv în timp. În general, pacientul cu BPOC nu poate face aceleași eforturi ca și altă persoană de aceeași vârstă; trebuie insistat la relevarea dispneei, deoarece pacientul cu BPOC are tendința de a nu își recunoaște simptomele, în special dispneea, cu care s-a obișnuit. Pacienții cu BPOC descriu dispneea diferit, ca un sentiment de efort crescut pentru a respira, greutate în respirație, lipsă de aer, etc.

• Prezența factorilor de risc pentru BPOC - fumatul de țigarete, expunerea profesională la pulberi sau gaze, fumatul pasiv, fum de la combustibil de gătit și încălzirea încăperilor, istoric familial de BPOC;

• Alte simptome: wheezing, oboseală, pierdere ponderală, anorexie, anxietate și depresie.

Istoricul medical

Un istoric medical cât mai complet, la pacientul nou diagnosticat sau cu suspiciunea rezonabilă de BPOC, trebuie să atingă următoarele aspecte:

• Expunerea la factori de risc: fumatul de țigarete, expunerea profesională la pulberi sau gaze, fumatul pasiv, fum de la combustibil de gătit și încălzirea încăperilor, DAAT, nutriție, status socioeconomic;

• Antecedente personale: istoric de astm, alergie, rinita alergică, infecții respiratorii în copilărie;

• Istoric familial de BPOC;

• Pattern-ul dezvoltării simptomelor sugestive pentru BPOC;

• Istoricul exacerbărilor: este foarte importantă evaluarea exacerbărilor avute în ultimul an, severitatea exacerbărilor, dacă acestea au necesitat spitalizare sau nu;

• Comorbiditățiile: boli cardiovasculare, osteoporoza, boli neuromusculare, cancer pulmonar etc.

• Evaluarea impactului bolii asupra vieții sociale și economice a pacientului-limitarea activităților, incapacitate de muncă parțială/totală, reducerea implicării în viața familială și impactul asupra familiei, limitarea activității sexuale;

• Evaluarea suportului social și familial al pacientului.

Spirometria

Spirometria este investigația absolut necesară pentru confirmarea diagnosticului de BPOC și stabilirea gradului de severitate a obstrucției căilor aeriene. Spirometria se efectuează cu pacientul în pozitie șezândă, care trebuie să efectueze o manevră forțată de inspirație maximă, urmată de o expirație maximă, forțată, cel puțin 6 secunde. Se măsoară astfel, următorii parametrii:

• FeV1 - volumul expirator maxim în prima secundă a expirului forțat;

• FVC - capacitatea vitală forțată;

• FeV1/FVC - raportul dintre FeV1 și FVC, exprimat în procente.

FeV1 şi FVC sunt exprimate în valori absolute în litri, dar şi în procente față de valoarea prezisă pentru fiecare individ, care depinde de vârstă, înălțime, sex, rasă. Valorile diminuate cu mai mult de 20% față de prezis sunt considerate patologice.

Evaluarea BPOC

Pentru evaluarea bolii, este necesar să se evalueze gradul de severitate al bolii, pe baza indicilor spirometrici, impactul asupra stării de sănătate, riscul de evenimente viitoare (exacerbări, internări pentru EABPOC severe, riscul de deces), pentru a se putea stabili cel mai potrivit plan de management și tratament. În acest sens, se vor evalua:

• Evaluarea simptomelor;

• Evaluarea severității pe baza spirometriei;

• Evaluarea riscului de exacerbare;

• Evaluarea comorbidităților.

Managementul BPOC-ului

stabil se bazează pe o evaluare individualizată a bolii în scopul de a reduce atât simptomele actuale şi riscurile viitoare. Aceste obiective trebuie atinse cu efecte secundare minime ale tratamentului.

De asemenea, este necesară o evaluare atentă a comorbidităților, acestea contribuind la gravitatea individuală a cazului.

Obiectivele tratamentului în BPOC stabil

• ameliorarea simptomelor;

• îmbunătățirea toleranței la efort;

• îmbunătățirea stării de sănătate;

• prevenirea progresiei bolii;

• prevenirea și tratamentul exacerbărilor;

• reducerea mortalității.

Deși BPOC este caracterizată prin limitarea fluxului de aer care este în general puțin reversibilă, bronhodilatatoarele reprezintă tratamentul de elecție și de primă intenție în BPOC, și medicația antiinflamatorie-Corticosteroizii inhalatori. Medicația recomandată în BPOC este inhalatorie.

Terapia farmacologică este utilizată pentru reducerea simptomelor, reducerea frecvenței și severității exacerbărilor, precum și pentru îmbunătățirea stării de sănătate și a toleranței la efort. Benefice și adjuvante în diferite stadii ale bolii sunt și:

• Terapiile nonfarmacologice în BPOC

• Reabilitarea respiratorie

• Oxigenoterapia la domiciliu

• Ventilația non-invazivă la domiciliu

„Zilei mondiale a astmului“

Astmul este una dintre cele mai frecvente afecțiuni inflamatorii cronice, cu două fenotipuri relevante clinic, astmul alergic și astmul non-alergic (intrinsec). La nivel mondial, suferă în prezent de astm aproximativ 350 de milioane de persoane, iar prevalența bolii crește cu 50% cu fiecare deceniu. Prevalența astmului este în medie între 5% și 7,8% în populația globală conform CDC (Centers for Disease Control and Prevention). În țările occidentale, prevalența astmului este și mai mare, de aproximativ 10% din populație. Astmul afectează toate vârstele: fenotipul alergic este cea mai frecventă boală cronică a copilăriei, adolescenței și vârstei adulte și afectează pacienții în anii cei mai productivi. Astmul alergic este cea mai frecventă formă de astm la nivel global, prevalența sa crescând progresiv în ultimii 25 de ani (de la 59% în 1996 până la 66% în 2016), în timp ce prevalența astmului non-alergic nu a crescut semnificativ. Se consideră astăzi că 2 din 3 astmatici are o formă de astm alergic. În paralel a crescut și prevalența rinitei alergice, ceea ce relevă o tendință globală de creștere a prevalenței bolilor alergice respiratorii. Legat de vârsta de debut a bolii, astmul este cea mai frecventă boală cronică a copiilor iar astmul alergic este cea mai cel mai frecventă formă de astm întâlnită la copii. Pe măsură ce vârsta de debut a bolii este în perioada adultă, se estimează că astmul este de cauză non-alergică.

turi mari pentru sistemul de sănătate publică, absenteism de la locul de muncă și alterarea calității vieții pacientului inclusiv risc de deces. Din datele Institutului Național de Sănătate Publică din România, mortalitatea prin astm este de 0,9 la 100.000 de locuitori. Conform datelor publicate de Universitatea Washington în sistemul VizHub.healthdata.org povara creată de astm în România se concretizează prin: mortalitate de 1,3 la 100.000, ani de viață ajustați cu incapa-

citate (DALY) de 190 la 100.000 și ani de viață trăiți cu incapacitate YLD de 170 la 100.000.

Astmul este o boală inflamatorie a căilor respiratorii, care determină simptome caracteristice: tuse, în special noaptea, respirație șuierătoare, dificultăți de respirație, senzație de constricție, durere sau presiune la nivel toracic. Nu orice persoană cu astm are aceleași simptome în același mod. Simptomele de astm pot

Datele Institutului Național de Sănătate Publică din România confirmă că prevalența astmului în țara noastă este de 4-7%, corespunzând unui număr de aproximativ 900.000 de pacienți, din care cel puțin 60% sunt alergici, corespunzând unui număr de aproximativ 500.000 de pacienți. Majoritatea pacienților cu astm alergic prezintă și simptome de rinoconjunctivită alergică. Dintre pacienții cu astm, un procent de 2-5% evoluează spre forme severe care necesită terapii complexe, au frecvente exacerbări care necesită vizite în serviciul de urgență sau internări, toate generatoare de cos-

Astmul este în prezent subdiagnosticat și subtratat, deși utilizarea noilor terapii a avut un impact pozitiv asupra controlului bolii. Numărul tot mai mare de internări în spital pentru astm, care sunt mai frecvente la copiii mici, reflectă o creștere a formelor de astm sever, un management defectuos al bolii și sărăcia. În urmă cu 10 ani se raportau la nivel mondial aproximativ 180.000 de decese anual din cauza astmului iar în prezent mor zilnic 1150 de persoane din cauza astmului (conform Ghidului EAACI din 2021).

Majoritatea deceselor cauzate de astm apar la cei peste 45 de ani și ar putea fi în mare măsură evitabile, fiind frecvent cauzate de îngrijirea medicală inadecvată pe termen lung sau de accesul difícil la asistența medicală în timpul crizei de astm.

Prof. Dr. Carmen Panaitescu

UMF „Victor Babeș”, Timișoara, Președinte SRAIC

Dr. Cristina Uța

UMF „Victor Babeș”, Timișoara

varia, de asemenea ca intensitate, de la ușoare până la severe. Unele persoane cu astm pot avea perioade îndelungate fără niciun simptom, cu agravarea periodică în timpul unei crize de astm. Alții ar putea avea simptome de astm în fiecare zi. În plus, unii oameni pot avea simptome doar în timpul exercițiilor fizice sau când suferă de infecții virale. Frecvent sunt asociate comorbidități, dintre care cele mai frecvente sunt din sfera ORL (rinita alergică, rino-sinuzita, polipoza nazală), din sfera digestivă (boala de reflux gastro-esofagian), obezitatea, dermatita atopică, boli psihologice (anxietate, depresie, tulburări de comportament). Diagnosticul de astm trebuie pus de către medic, necesitând cooperarea interdisciplinară, deoarece prezența comorbidităților poate avea un impact negativ asupra controlului bolii.

Trebuie subliniat că pentru astm nu există vindecare. Simptomele astmului pot fi tratate eficient la majoritatea pacienților, la costuri considerabile, dar netratarea astmului este şi mai costisitoare. Mulți pacienți rămân slab controlați, în ciuda tratamentului disponibil. Astăzi, glucocorticosteroizii sistemici cu efectele lor secundare dăunătoare pot fi înlocuiți la mulți pacienți cu imunoterapie alergenică țintită, sau terapii biologice țintite.

Practicarea medicinei de precizie în astm este departe de a fi optimă, din cauza înţelegerii incomplete a naturii complexe a imunopatologiei astmului. Categoria pacienţilor cu astm sever este destul de heterogenă și, ca atare, nu poate fi utilizată o abordare unică pentru a gestiona acești pacienţi. Cu toate că majoritatea pacienţilor cu astm sever prezintă inflamaţie de tip T2-high, mecanismele care stau la baza acestei inflamaţii pot varia drastic. Acest aspect poate fi observat și prin gradul mare de variaţie a răspunsului pacienţilor la terapiile biologice – unii pacienţi au un răspuns extrem de favorabil, alţii prezintă răspuns suboptimal, iar la alţii tratamentul eșuează. Un răspuns bun (de

tip super-responder) la terapiile biologice poate fi definit printr-o ameliorare a trei sau mai multe criterii (dintre care cel puţin două criterii majore) pe o perioadă de 12 luni. Este nevoie de o mai bună înţelegere a modului în care acești super-responderi pot fi identificaţi și a factorilor determinanţi ai răspunsului favorabil la terapiile biologice. În mod similar, trebuie să identifice mai bine cauzele răspunsurilor suboptimale și ale eșecurilor la tratament. Opţiunile noi de tratament cu ajutorul terapiilor biologice de nouă generație în astm care țintesc epiteliul bronșic și a diferitelor ţinte terapeutice, managementul astmului sever continuă să fie o provocare.

Anti-TSLP - Tezepelumab este primul anticorp uman IgG2 direcţionat împotriva TSLP. Primul studiu clinic de evaluare a eficacităţii tezepelumabului s-a realizat la pacienţi cu astm ușor și a relevat o îmbunătăţire semnificativă a parametrilor funcţionali respiratori, o reducere a eozinofilelor în sângele periferic și în spută, a IgE seric și a FeNO, precum și a frecvenţei exacerbărilor (Gauvreau et al., 2014; Marone et al., 2019; Corren et al., 2021). Aceste date sugerează că ţintirea citokinelor din amontele inflamaţiei, precum limfopoietina stromală timică (TSLP), poate fi benefică în multiple endotipuri de astm, atât de tip T2-high, cât și T2-low.

Anti-IL33 – Itepekimab (anti-IL-33) a fost iniţial studiat pentru alte afecţiuni alergice, precum dermatita atopică și alergia la alimente (Chen et al., 2019; Chinthrajah et al., 2019). Utilizarea lui s-a asociat cu reduceri semnificative ale eozinofilelor din sângele periferic, ale IgE-ului seric total și ale citokinelor de tip T2.

Astegolimab este un IgG2 mAb uman care blochează semnalizarea IL-33 prin țintirea ST2. Într-un studiu de fază 2b la care au participat pacienți cu astm sever, astegolimab a suprimat ratele de exacerbare a astmului anual. În ceea ce privește biomarkerii, astegolimab a redus numărul de eozinofile din sânge, dar nu și nivelurile de FeNO. ILC2 exprimă IL-4R, ST2 și TSLPR; iar IL-4, IL-33 și TSLP sunt necesare pentru activarea și extinderea ILC2. Astfel, suprimarea

acestor căi care induc răspunsurile ILC2 ar putea duce la îmbunătățirea controlului astmului.

Anti-IL-6/TNF - Administrarea combinată de anti-IL-6/TNF induce un efect antiinflamator complex în contextul astmului sever. Inhibarea IL-6 a demonstrat scăderea frecvenței neutrofilelor, în timp ce ablația TNF a suprimat predominant infiltratul eozinofilic în căile respiratorii. Mai mult, administrarea de anticorpi de neutralizare a IL-6 a prevenit acumularea de celule Th17- și Th1- în căile respiratorii. Eozinofilia este inhibată în cazul blocării TNF și nu a fost observată în cazul administrării de anti-IL-6. Inhibarea combinată a IL-6 și TNF a avut un efect complex constând în reducerea atât a eozinofiliei , cât și a neutrofiliei mediate de Th1/Th17 și prevenirea remodelării tisulare în căile respiratorii. Prin urmare, terapia combinată anti-IL-6/TNF poate fi benefică în inhibarea răspunsurilor inflamatorii cheie în inflamația alergică a căilor respiratorii și în prevenirea efectelor secundare ale monoterapiei.

Anti-Siglec-8 - (Siglec)-8 este un receptor de suprafață celulară care a apărut ca o țintă terapeutică promițătoare pentru tratamentul bolilor alergice și inflamatorii. Siglec-8 este un receptor inhibitor care se găsește selectiv pe mastocitele și eozinofilele umane. S-a demonstrat că legarea unui anticorp monoclonal (mAb) de Siglec-8 induce distrugerea eozinofilelor activate de citokine și inhibă activarea mastocitelor mediate de IgE. Modelul de exprimare a Siglec-8 în eozinofilele din sângele periferic și țesuturi le face o țintă terapeutică atractivă pentru bolile asociate cu eozinofile ridicate. Mab se leagă de Siglec-8 de pe eozinofile și induc moartea celulară, care este dependentă de caspază. Apoptoza este mediată de enzime proteolitice numite caspaze, care declanșează moartea celulară prin scindarea unor proteine specifice din citoplasmă și nucleu.

Anti-IgE - Ligelizumab (QGE031) este un nou mAb anti-IgE, care a arătat în primele faze ale dezvoltării sale o suprimare mai mare a IgE seric liber în comparaţie cu omalizumab; același efect a fost observat și la pacienţii cu niveluri

•

Spirohome Clinic - platforma clinică de spirometrie ultrasonică

• DISCHINEZIE CILIARĂ PRIMARĂ?

NIOX VERO® - singurul aparat portabil care măsoară oxidul nitric NAZAL (nNO): poate ajuta la identificarea cazurilor de PCD, conform ghidurilor publicate de Societatea Europeană pentru Studiul Bolilor Respiratorii (European Respiratory Society).

*NIOX VERO pentru măsurarea Oxidului Nitric nazal (nNO) deține marca CE și este aprobat pentru uz clinic în UE, Australia și Coreea de Sud.

BioNette - primul dispozitiv electronic cu eficiență dovedită clinic împotriva rinitei alergice.

Un tratament revoluționar, non-invaziv, nemedicamentos, fără efecte secundare, recomandat in rinita alergică, leziuni orale, dureri cronice şi artrită reumatoidă.

NIOX VERO® - aparat portabil pentru evaluarea inflamației, FeNO

În ciuda opţiunilor noi de tratament și a diferitelor ţinte terapeutice, managementul astmului sever continuă să fie o provocare și are efecte semnificative asupra performanțelor școlare, la muncă și sociale ale persoanelor care suferă de această boală. Povara financiară pentru pacienții cu astm din diferite țări occidentale variază de la 300 USD la 1.300 USD per pacient pe an, afectându-i în mod disproporționat pe cei cu forme severe de boală (The Global Burden of Asthma, 2006). Terapiile biologice au îmbunătăţit opţiunile de tratament pentru pacienţii cu astm sever, dar sunt necesare recomandări de tratament pentru a îmbunătăţi calitatea îngrijirii pacienţilor și de a promova un tratament sigur și eficace cu terapii biologice pentru pacienţii cu astm sever. Înţelegerea mecanismelor moleculare și a caracteristicilor fenotipice, precum și identificarea biomarkerilor vor ajuta la ghidarea optimă a tratamentului și la monitorizarea răspunsului terapeutic, pentru a le asigura o terapie personalizată pacienţilor cu astm sever.

foarte ridicate de IgE (Newcomb et al., 2013). În ciuda datelor iniţiale promiţătoare, studiul de fază 2 CQGE031B2201 nu a satisfăcut rezultatul primar, deoarece superioritatea ligelizumabului faţă de placebo nu a fost demonstrată (Trischler et al., 2021). Deși ligelizumab are efecte mai puternice decât omalizumab în ceea ce privește inhibarea legării IgE la FcεRI, există diferenţe în blocarea legării IgE în raport cu FcεRI și FcεRII/CD23 între cei doi compuși. Prin urmare, datele sugerează că diferiţi anticorpi anti-IgE ar putea fi selectiv eficienţi pentru diferite boli IgE-mediate.

Societatea Română de Alergologie și Imunologie Clinică se alătură, ca în fiecare an, societăților academice medicale care promovează Ziua mondială a astmului, eveniment organizat de GINA (Global Initiative for Asthma) anual, la începutul lunii mai.

Tema propusă spre dezbatere în 2023 este „Îngrijirea astmului pentru toți”, pornind de la evidențele care relevă că cea mai mare parte a poverii date de morbiditatea și mortalitatea cauzată de astm este generată în țările cu venituri mici și medii.

Recomandările internaționale vin în sprijinul măsurilor menite să reducă această povară, prin implicarea liderilor

din domeniul sănătății în asigurarea disponibilității și accesului la medicamente eficiente și de calitate. GINA propune creșterea și consolidarea legăturii cu factorii de decizie locali și naționali. Mesajul „Îngrijirea astmului pentru toți” promovează dezvoltarea și implementarea unor programe eficiente de management al astmului în toate țările.

Totodată, este promovată inițiativa de a asigura recomandări specifice pentru sustenabilitatea mediului prin împărtășirea preocupărilor legate de sănătatea planetei, cu o prioritate ridicată pentru siguranța pacienților.

GINA propune o colaborarea multi-fațetată pentru a îmbunătăți viața persoanelor cu astm la nivel global, în paralel cu grija pentru mediu, considerată vitală.

În acest sens, membrii SRAIC se alătură în acțiunile de maximă actualitate și importanță legate de conștientizarea asupra poverii generate de astm în societate. Ca și în anul trecut, ne implicăm în capacitarea celor care pot, știu și doresc să contribuie la găsirea de soluții pentru managementul astmului, o boală care afectează toate vârstele, dar mai ales copiii și pleacă de la gravele probleme de mediu, pe care trebuie să le rezolvăm împreună.

Bibliografie

1. www.ginasthma.org

2. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/asthma

3. Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990–2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet. 2020;396(10258):1204-22

4. Dierick BJH, van der Molen T, et al, Burden and socioeconomics of asthma, allergic rhinitis, atopic dermatitis and food allergy. Expert Rev Pharmacoecon Outcomes Res. 2020 Oct;20(5):437-453. doi: 10.1080/14737167.2020.1819793. Epub 2020 Sep 14. PMID: 32902346.

5. Sullivan PW, Ghushchyan VH, et al, The burden of adult asthma in the United States: evidence from the Medical Expenditure Panel Survey. J Allergy Clin Immunol. 2011 Feb;127(2):363-369.e1-3. doi: 10.1016/j.jaci.2010.10.042. Erratum in: J Allergy Clin Immunol. 2012 Feb;129(2):587-8. PMID: 21281868.

6. Uphoff E, Cabieses B, et al. A systematic review of socioeconomic position in relation to asthma and allergic diseases. Eur Respir J. 2015 Aug;46(2):36474. doi: 10.1183/09031936.00114514. Epub 2014 Dec 23. PMID: 25537562.

7. Ramírez-Jiménez, F.; Pavón-Romero, G.F.; et al. Biologic Therapies for Asthma and Allergic Disease: Past, Present, and Future. Pharmaceuticals 2023, 16, 270. https://doi.org/10.3390/ ph16020270

8. Gubernatorova EO, Namakanova OA, et al.(2021) Novel Anti-Cytokine Strategies for Prevention and Treatment of Respiratory Allergic Diseases. Front. Immunol. 12:601842. doi: 10.3389/fimmu.2021.601842

9. Matsuyama T, Matsuyama H, et al. The Therapeutic Potential for Targeting Group 2 Innate Lymphoid Cells in Asthma. Front Immunol. 2022 Jul 13;13:930862. doi: 10.3389/fimmu.2022.930862. PMID: 35911708; PMCID: PMC9327784.

10. Wechsler, M.E.; Ruddy, M.K.; Pavord, I.D.; Israel, E.; Rabe, K.F.; Ford, L.B.; Maspero, J.F.; Abdulai, R.M.; Hu, C.-C.; Martincova, R.; et al. Efficacy and Safety of Itepekimab in Patients with Moderate-to-Severe Asthma. N. Engl. J. Med. 2021, 385, 1656–1668.

11. Menzies-Gow, A.; Corren, J.; Bourdin, A.; Chupp, G.; Israel, E.; Wechsler, M.E.; Brightling, C.E.; Griffiths, J.; Hellqvist, Å.; Bowen, K.; et al. Tezepelumab in Adults and Adolescents with Severe, Uncontrolled Asthma. N. Engl. J. Med. 2021, 384, 1800–1809.

12. Trischler J, Bottoli I, Janocha R, Heusser C, Jaumont X, Lowe P, Gautier A, Pethe A, Woessner R, Zerwes HG, Zielen S. Ligelizumab treatment for severe asthma: learnings from the clinical development programme. Clin Transl Immunology. 2021 Mar 15;10(3):e1255. doi: 10.1002/cti2.1255. PMID: 33747510; PMCID: PMC7958305.

13. 2022 GINA Report, Global Strategy for Asthma Management and Prevention. https://ginasthma.org/ gina-reports/

14. Fahy, J.v. Type 2 inflammation in asthma—Present in most, absent in many. Nat. Rev. Immunol. 2015, 15, 57–65.

www.farmaciile3f.ro

Alergiile respiratorii pe termen lung includ astmul și rinita alergică, care pot fi afecțiuni cronice și care pot afecta calitatea vieții pacientului.

Pentru rinita alergica, 3F Plantamed recomanda NARIVENT cu glicirizină (efect antiinflamator) și manitol (efect antidematos rapid): reduce edemul, congestia nazala si alte simptome semnificative în cazul rinitei alergice.

În urma studiilor facute pe un eșantion de pacienţi cu vârstă pediatrică (vârsta medie 9,6 ani) cu diagnostic de rinită alergică intermitentă sau persistentă, care au folosit Narivent timp de 4 săptămâni, s-a dovedit că Narivent are rezultate comparabile cu corticosteroidul nazal, dar cu un profil de siguranţă mai ridicat.

RINOPANTEINĂ, sub formă de spray sau unguent, este un remediu de neînlocuit în rinita alergică și medicamentoasă, pentru proprietățile sale de a reface integritatea structurală și funcțională a mucoasei nazale afectate de folosirea picăturilor vasoconstrictoare.

Nivelului seric de testosteron la pacienții cu apnee în somn obstructivă (ASO) – scurt istoric și implicații clinice

Abstract: Testosterone seems to have a role in the physiopathology of ASO, but the mechanisms are not yet well defined. The first hypothesis supports the occurrence of ASO or the increase in the severity of ASO in men treated with testosterone medication for symptomatic hypogonadism and, the second hypothesis, suggests the occurrence of serum testosterone deficiency as a result of hypoxia and the micro-awakenings generated by ASO, with a direct impact on the hypothalamic-pituitary-gonadal axis. There are multiple studies mentioned in the present text that bring arguments on this relationship, highlighting a relationship between the serum testosterone level and the severity of ASO, but more recently also a correlation with the level of depression and fatigue in patients with ASO.

Rezumat

Testosteronul pare să aibă un rol în fiziopatologia ASO, dar mecanismele nu sunt încă foarte bine definite. Prima ipoteză susţine apariţia ASO sau augmentarea severităţii ASO la bărbaţii trataţi cu preparate hormonale cu testosteron pentru hipogonadism simptomatic, iar cea de a doua ipoteză sugerează apariţia deficitului de testosteron seric ca urmare a hipoxiei si a microtrezirilor generate de ASO, cu impact direct asupra axului hipotalamo-hipofizo-gonadal. Există multiple studii menționate in textul de față care aduc argumente asupra acestei relații, evidențiind o relație intre nivelul de testosteron seric și severitatea ASO, dar mai recent și o corelație cu nivelul de depresie și fatigabilitate la pacienții cu ASO.

Testosteronul, principalul hormon masculin, pare să aibă un rol în fiziopatologia ASO dar mecanismele nu sunt încă foarte bine definite. Scăderea libidoului şi asocierea cu disfuncţii sexuale la pacienţii cu apnee de somn obstructivă ridică o întrebare referitoare la implicarea nivelului seric de testosteron si a dereglărilor de la nivelul axului hipotamalo-hipofizo-gonadal(1).

În urma cercetării datelor din literatură reiese că primul studiu efectuat asupra asocierii dintre testosteron si apnea în somn obstructivă (ASO) a fost realizat în 1978, când au fost explorate pentru prima dată mecanismele fiziopatologice de acţiune ale nivelului de testosteron asupra căilor respiratorii si a respiraţiei din timpul somnului(2). Cercetarea acestei relaţii s-a concentrat în jurul a două ipoteze principale: prima ipoteză susţine apariţia ASO sau augmentarea severităţii ASO la bărbaţii trataţi cu preparate hormonale cu testosteron pentru hipogonadism simptomatic, iar cea de a doua ipoteză sugerează apariţia de-

ficitului de testosteron seric ca urmare a hipoxiei si a microtrezirilor generate de ASO, cu impact direct asupra axului hipotalamo-hipofizo-gonadal. S-a demonstrat exacerbarea ASO odată cu creșterea nivelului de testosteron prin creșterea colapsibilităţii căilor aeriene superioare, aspecte îmbunătăţite de altfel după întreruperea administrării hormonului. Alte date sugerează că mecanisul prin care administrarea de testosteron induce exacerbarea AOS se explică prin influenţa sa asupra controlului neuromuscular al căilor aeriene din timpul somnului(3)

Mateika și colab. (2004) demonstrează că administrarea de leuprolid acetat, un agonist al hormonilor eliberatori de gonadotropină scade pragul de răspuns ventilator la dioxid de carbon la bărbaţii sănătoși, fiind astfel un potenţial stabilizator al respiraţiei. Din acest motiv, hormonii sexuali masculini au fost consideraţi factorii cei mai probabili de creștere a pragului de apnee la bărbaţi. (4) S-a demonstrat că deși pacienţii cu ASO menţin un nivel normal al testosteronului diurn, creșterea nocturnă a fost suprimată semnificativ în comparaţie cu un grup de control. Se ridică problema inhibiţiei la nivel central, probabil prin hipoxie, a descărcării de LH și implicit urmată de scăderea serică a testoste-

Dr. Raluca Mihaela Bercea

Șef secție Pneumologie Sp. Județean de Urgență „Dr. Constantin Andreoiu” Ploiești, Medic specialist Pneumologie și MI, Doctor în medicină, Comp. Somnologie și Ventilație-non invazivă

ronului(5). Predominanţa masculină a OSA a fost atribuită agravării tulburărilor de repirație în somn mediate de tesosteron sau lipsei protecţiei hormonilor feminini. Androgenii nu influenţează nivelul de estradiol sau progesteron dar pot reduce efectele acestora prin mecanism de downregulation asupra receptorilor lor. Nivelul de estrogeni crește cu cel al androgenilor(6)

Sunt puţine date care susţin legătura dintre androgeni şi tulburările respiratorii în somn la femei. În afara perioadei menopauzale, femeile obeze au un nivel crescut de testosteron faţă de cele normoponderale(7). Prevalenţa platoului de sforăit scade la bărbaţi după 60 de ani. Contrar observaţiilor de la bărbaţi, la femei continuă creşterea cantităţii sforăitului după vârsta de 60 de ani. Această situaţie este explicată prin faptul că scăderea nivelului de androgeni la bărbaţii în vârstă ameliorează sforăitul, pe când deficitul de estrogeni si progesteron indus de menopauză agravează sforăitul la femeile în postmenopauză(8)

Se pare că mecanismele principale care stau la baza modificării nivelelor de testosteron sunt: obezitatea, privarea de somn si hipoxia. Nivelul total de testosteron este scăzut semnificativ la marii obezi, iar testosteronul liber poate fi deasemenea modificat. În al doilea rând pacienţii cu apnee în somn sunt privaţi de somn. Concentraţiile serice de testosteron scad în situaţii de stres fizic prelungit, privare de somn sau fragmentarea somnului la bărbaţi tineri sănătoși. Episoadele de hipoxie repetată caracteristice apneei în somn au efect de scădere a LH și a testosteronului alterând secundar ritmul circadian și secreţia normală a testosteronului. Mai mult, date raportate anterior indică răspuns pozitiv, cu ameliorarea nivelului seric de testos-

teron sub tratament cu CPAP. Grunstein și colab. (1989) raportează efecte pozitive după 3 luni de tratament cu CPAP cu normalizarea nivelului seric de testosteron(9), pe când Luboshitzky (2003) evidenţiază efecte parţiale pozitive după 9 luni de terapie(10)

Date mai recente publicate de Bercea şi colab. (2013) au identificat pentru prima dată o corelaţie semnificativă inversă între testosteronul seric si depresie la subiecţii cu ASO severă. Datele raportate anterior evidenţiază doar o relaţie între concentraţia serică de testosteron si severitatea ASO. Acelaşi studiu a arătat că 2 luni de tratament cu CPAP îmbunătăţeste semnificativ nivelul seric de testosteron, dar în mod parţial statusul depresiv la subiecţii cu ASO severă, necesitînd urmărirea pacienţilor pe termen mai lung pentru a stabili cu precizie rolul CPAP în corecţia depresiei la pacienţii cu ASO severă. Mai mult, s-a identificat o corelaţie statistic semnificativă între testosteronul seric şi simptomele depresive la subiecţii cu ASO severă. Rezultatele obţinute susţin că, dintre toate variabilele studiate în cadrul acestui studiu (parametrii PSG, IMC, scorul ESS), testosteronul este singurul predictor pentru depresie la pacienţii cu ASO(11).

Un alt studiu complex (Bercea și colab., 2015) demonstrează că fatigabilitatea asociată ASO este puternic influențată de nivelul de testosteron seric alături de severitatea ASO și somnolența diurnă excesivă. Testosteronul seric a fost demonstrat a fi unicul predictor independent al fatigabilității fizice și a activității reduse la pacienții cu ASO(12).

Corelarea acestor date din literatură sugerează că testosteronul are o importanță clinică aparte în evaluarea și evoluția pacienților cu ASO necesitând o abordare și urmărire interdisciplinară somnolog-endocrinolog-psihiatru.

Bibliografie

1. Bercea RM. Book chapter author „Metabolic syndrome and hormonal disturbances in OSA” in Perioperative management of sleep apnea syndrome, Vladimir Macavei, ed Lambert 2017, ISBN 978-3330-01626-2.

2. Hanafy HM. Testosterone therapy and obstructive sleep apnea: Is there a real connection? J Sex Med 2007; 4:1241-1246.

3. Howard JM. Testosterone and Sleep: Support for Sleep Theory. Am J Resp Crit Care Med 1994; 149:530.

4. Mateika JH, Omran Q, Rowley JA et al. Treatment with leuprolide acetate decreases the threshold of the ventilatory response to carbon dioxide in healthy males. J Physiol 2004; 561:637–646.

5. Luboshitzky R, Aviv A, Hefetz A et al. Decreased Pituitary-Gonadal Secretion in Men with Obstructive Sleep Apnea. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87:3394–3398.

6. Poulin R, Simard J, Labrie C, et al. Down-regulation of estrogen receptors by androgens in the ZR-75-1 human breast cancer cell line. Endocrinology 1989; 125: 392–399.

7. Mantzoros CS, Georgiadis EI, Evangelopoulou K, Katsilambros N. Dehydroepiandrosterone sulfate and testosterone are independently associated with body fat distribution in premenopausal women. Epidemiology 1996; 7: 513–516.

8. Koskenvuo M, Partinen M, Kaprio J. Snoring and disease. Ann Clin Res 1985; 17: 247–251.

9. Grunstein RR, Handelsman DJ, Lawrence SJ etc. Neuroendocrine Dysfunction in Sleep Apnea: Reversal by Continuous Positive Airways Pressure Therapy. J Clin Endocrinol Metab 1989; 68: 2352-2358.

10. Luboshitzky R, Lavie L, Shen-Orr Z et al. Pituitary-gonadal function in men with obstructive sleep apnea. The effect of continuous positive airways pressure treatment. Neuro Endocrinol Lett 2003; 24:463-467.

11. Bercea RM, Patacchioli FP, Ghiciuc CM, Cojocaru E, Mihaescu T. Serum testosterone and depressive symptoms in severe OSA patients, Andrologia 2013. 45: 345- 350.

12. Bercea RM, Mihaescu, T., Cojocaru, C. and Bjorvatn, B. (2015), Fatigue and serum testosterone in obstructive sleep apnea patients. The Clinical Respiratory Journal, 9: 342–349. doi:10.1111/ crj.12150.

Sindromul de apnee în somn și riscul cardiovascular

Sindromul de apnee în somn tip obstructiv (SASO) este o condiție frecventă, manifestată prin pauze respiratorii repetitive în somn, cu consecințe grave asupra stării de sănătate. Riscul cardiovascular este unul din cele mai grave consecințe ale bolii, mediat prin hipoxemie intermitentă, fragmentarea somnului cu status adrenergic crescut, disfuncție endotelială, status proinflamator și procoagulant. Recunoașterea și tratamentul SASO pot reduce aceste riscuri.

(Sleep Heart Health Study) raportează că tulburările de ventilație în somn se asociază cu insuficiența cardiac (odds ratioOR 2.38), accident vascular cerebral (OR 1.58) și boală coronariană (OR 1.27) (2) .

a. Mecanisme:

Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) is a common condition manifested by repeated breathing pauses during sleep, with severe medical consequences. The cardiovascular risk is one of the more severe complications and it is mediated by intermittent hypoxemia, sleep fragmentation and hyperadrenergic status, endothelial dysfunction, proinflammatory and procoagulant status. Recognition and treatment for OSAS may lower these risks.

Introducere:

Sindromul de apnee în somn tip obstructiv (SASO) se definește prin pauze respiratorii în somn, cu durata de peste 10 secunde, datorită colapsului căilor aeriene superioare, situație care dezorganizează arhitectura somnului, produce hipoxemie nocturnă și consecințe psiho-sociale și medicale, cele mai grave fiind cele cardio-vasculare. SASO este o condiție frecventă în populația generală (2-4%), iar tratamentul standard este folosirea în somn a terapiei cu presiune pozitivă continuă (CPAP) (1-2)

Multiple studii epidemiologice au raportat că SASO se asociază cu un risc cardiovascular crescut, cele mai multe dovezi existând pentru hipertensiunea arterială, insuficiența cardiacă și accidentele vasculare cerebrale (1-5)

Un studiu amplu pe 6641 de subiecți

Pacienții cu SASO prezintă hipoxemie intermitentă alternând cu reoxigenare (ceea ce generează radicali liberi de oxigen), stimulare simpatică și parasimpatică alternativă repetată, un tonus simpatic bazal crescut, creșteri tensionale bruște la sfârșitul fiecărei apnea (cuantificabile prin monitorizare invazivă intraarteriolară) (6-9). Acești pacienți au cu mare probabilitate tulburări metabolice, multiple studii aducând argument pentru dezechilibrele neuroumorale, inflamație, hipercoagulabilitate și tulburări metabolice în SASO (10, 11)

Activarea simpatică

Pauza respiratorie propriu-zisă stimulează vagul prin apneea cu glota închisă (manevra Muller). Hipoxemia și hipercapnia datorate apneei stimulează chemoreceptorii și cresc tonusul simpatic. Această stimulare simpatică poate fi cuantificată în timp real prin metode electrogiziologice (microneurografie surală). Tonusul simpatic crescut nocturn rămâne ridicat și diurn (nivel crescut de catecolamine plasmatice și urinare).

Acest tonus simpatic crescut provoacă vasoconstricție și creșterea necesarului miocardic de oxigen. Ciclurile de desaturare-reoxigenare eliberează radicali liberi de oxigen, și cresc nivelele citokinelor proinflamatorii (12, 13)

Disfuncția endotelială

Kato raportează că există o afectare selectivă a funcției endoteliale a vaselor de rezistență și nu a celor de conductanță

la pacienți cu SASO fără comorbidități, comparativ cu obezi fără SASO (14). Biosinteza de oxid nitric (NO) din arginină de către endoteliu este un proces dependent de oxigen, de aceea hipoxemia ar putea afecta direct acest mecanism de protecție endotelială (15, 16). Expresia NO sintetazei este mai scăzută la pacienții cu apnee în somn decât la subiecții normali, în timp ce markerii de inflamație și stress endotelial au valori mai crescute (17) b. Patologia cardiovasculară și SASO b1. Hipertensiunea arterială (HTA)

Prevalența SASO la hipertensivi: Aproximativ 50% din pacienții hipertensivi și 83% din cei cu hipertensiune rezistentă la tratament au SASO (18, 19)

În studiul Wisconsin (Wisconsin Sleep Cohort Study), o asociere tip doză-răspuns a fost evidențiată între tulburările de ventilație în somn și hipertensiune, independent de vârstă, sex, masă corporală și tipul de tratament urmat. Mai mult, riscul de a dezvolta HTA în 4 ani de urmărire a fost de 2.77 (OR) pentru IAH peste 15, 1.97 pentru IAH 5-15 și 1,4 pentru IAH sub 5. Acest studiu demonstrează că SASO este un factor de risc independent pentru HTA secundară, pentru HTA rezistentă la tratament și pentru a dezvolta HTA ulterioară (3)

În Sleep Heart Health Study, o asociere strânsă între tulburările de ventilație în somn și HTA s-a demonstrat la subiecții sub 65 ani (2)

Aspecte terapeutice: Tratamentul eficient al SASO cu CPAP atenuează hiperactivitatea simpatică din timpul somnului și cea diurnă (6). O metaanaliză a 16 trialuri randomizate a relevat o scădere medie a presiunii arteriale sistolice de 2.46 mmHg, a celei diastolice de 1.83 și a

Cpt. Dr. Lovin Sînziana

Spitalul Clinic Militar de Urgență

„Dr. I. Czihac”, Iași

BEST IN KLASS SHIMADZU RADSPEED PRO

• Complet digital și automatizat, premiat cu titlul BEST IN KLASS din anul 2015 până în prezent;

• Autopoziţionare sincronizată a întregului sistem - inclusiv angulaţia tubului de raze X este sincronizată cu programele anatomice presetate;

• Funcţie ce permite printr-o simpla apăsare deplasarea colimatorului în orice poziţie dorită;

• Colimator de ultimă generaţie pentru reducerea dozei de raze-X asupra pacientului;

• Funcții avansate de diagnostic precum Tomosinteză, Long View Radiography, Dual Energy Substraction.

Computer tomograf FUJIFILM FCT Speedia

• Investigaţie completă pe o suprafaţă de 180 cm lungime în cel mult 14 secunde;

• Rapiditatea demonstrată prin detectorul de 40 mm lățime și algoritmul de reconstrucţie 3D;

• Timp scanare al suprafaţei toracelui în mai putin de 4.5 secunde;

• Funcţii 3D sau Motion Correction;

• FCT Speedia se poate instala într-o camera de dimensiuni reduse (pana la 12 mp);

• Numar slice-uri: 16/32/64/128;

• Detector: 0.625;

• Timp de scanare: 0.75 – 2 secunde;

• Tub de raze X de 5 MHU.

Proton Impex 2000 SRL

63, Trilului Street, 030401 Bucharest; Tel/Fax: +40.21.224.5281;

E-mail: office@proton.com.ro

Website: http://proton.com.ro

www.imagisticamedicala.ro

www.shimadzumedical.ro

celei medii de 2.22 sub CPAP comparativ cu pacienții cu SASO netratat (20). O altă metaanaliză a 12 studii radomizate care au evaluat prin monitorizare ambulatorie 24 h tensiunea arterială (ABPM) a relevat scăderi manometrice și mai importante (21). Aceste dovezi sugerează că tratarea corectă a acestei cauze de HTA secundară se poate solda cu efecte favorabile din punct de vedere al valorilor tensionale. b2. Insuficiența cardiacă

Prevalența SASO la pacienții cu insuficiență cardiacă:

Deși caracteristică pentru insuficiența cardiacă este prezența apneei centrale în somn, există o prevalență crescută a SASO la paciențiii cu ionsuficiență cardiacă. Prevalența SASO la pacienții cu insuficiență cardiacă este estimată a fi întrte 11 și 37%, comparativ cu 4% în populația generală (22, 23) .

Fiziopatologie:

Negativarea presiunii intratoracice cu creșterea presarcinii și hipoxemia cauzatoare de hipertensiune pulmonară duc la bombarea septului interventricular către ventricului stâng și scăderea performanței acestuia. De asemenea, creșterea tonusului arteriolar și cardiopatia preexistentă favorizată de constelația de factori de risc asociați SASO se adaugă la mecanismele de decompensare biventriculară (24-28) .

Efectul CPAP asupra insuficienței cardiace:

Deși s-a testa pacingul ventricular la pacienții care asociază SASO și insuficiență cardiacă, opțiunea terapeutică primordială rămâne CPAP. Un trial randomizat la 24 pacienți cu acesată asociere comorbidă, s-a raportat că la o lună de la inițierea CPAP s-a îmbunătățit fracția de ejecție și s-a constatat o ameliorare a presiunii telediastolice a ventriculului stâng (29) .

Un alt studiu pe 88 pacienți cu SASO modetat-sever și insuficiență cardiacă, s-a raportat scăderea ratei de deces și spitalizare sub CPAP la pacienții complianți (30), iar alte studii raportează scăderea concentrației de norepinefrină, ameliorarea calității vieții, creșterea toleranței la efort și a fracției de ejecție (31-33)

b3.Aritmiile:

Deși relevanța clinică nu este clar stabilită, aritmiile cardiace sunt comune la pacienții cu SASO. În Sleep Heart Health Study, subiecții cu SASO prezintă aritmii de 2 până la 4 ori mai frecvent decât cei fără SASO (2, 34) .

Bradiaritmii

Activarea vagală indusă de apnee, ischemia țesutului excitoconductor și neuropatia hipoxemică favorizează apariția bradicardiei sinusale, a stopului sinusal, al blocurilor atrioventriculare. Bradicardia nocturnă cu impact hemodinamic negativ poate fi tratată prin CPAP până la implantare de stimulator cardiac (35 - 42) . Aritmii ventriculare

Se raportează o prevalență crescută a tulburărilor de ventilație în somn la pacienții cu aritmii ventriculare pe cord indemn (43). Aritmiile ventriculare sunt cvasiomniprezente la pacienții cu SASO și disfuncție ventriculară și cresc riscul de moarte subită (până la 15% în 4 ani de urmărire la pacienții netratați, comparativ cu 0.2% în populația generală (44-47)

La pacienții cu SASO, aritmiile ventriculare apar mai ales în somn, ceea ce explică orarul nocturn al vârfului de prevalență prentru moartea subită (în jurul orei 1 AM) (48). Mecanismele de producere a artitmiilor ventriculare sunt ischemice, hipoxemice, vegetative, neuroumorale și metabolice. Tratamentul CPAP scade semnificativ evenimentele aritmice (46) Fibrilația atrială (FiA)

Relația dintre SASO și FiA a fost descrisă încă de acum 20 de ani. Recent, studiile prospective au validat prevalența mare a SASO la pacienții cu FiA și invers: din pacienții cu SASO, 5% prezintă FiA permanentă, comparativ cu 1% la cei fără SASO (14), iar obezitatea și SASO sunt factori de risc independenți pentru FiA la pacienții sub 65 de ani (49). Tratamentul SASO cu CPAP reduce incidența și recurența după defibrilare a acestei aritmii (50) b4. Boala coronariană (BC)

Multiple evidențe leagă SASO de BC ischemică. Sleep Health Heart Study indică SASO ca factor de risc independent pentru BC. Prevalența SASO este de 2 -3 ori mai mare la persoanele cu un istoric de infarct miocardic acut (IMA) decât în populația generală (51) Prevalența SASO este de 6 ori mai mare la pacienții care au suferit un IMA nocturn decât la cei cu IMA diurn (52). Pacienții cu SASO au frecvent subdenivelare ST nocturnă (53) .

Fiziopatologie:

Episoadele repetitive de hipoxemie intermitentă – reoxigenare reprezintă un trigger pentru stressul vascular oxidativ, cu creșterea riscului de ateroscleroză. De asemenea, există o alterare a vasodilatației NO

dependente. Tratamentul eficient cu CPAP îmbunătățește această vasodilatație, reduce grosimea –ntima-medie și velocitatea undei de puls (markerii aterosclerozei subclinice).

Studii recente au relevat în SASO nivele crescute ale unor markeri circulanți de inflamație și adezivitate asociați cu ateroscleroza precoce: TNF-α, amiloidul A, CRP, IL-6, IL-8, ICAM-1, VCAM1, TNF-α, E-selectina și de asemenea o adezivitate plachetară crescută, cu răspuns favorabil sub CPAP (54-58)

CPAP și angina

Tratamentul corect al SASO cu CPAPb la pacienții cu angină nocturnă se asociază cu scăderea episoadelor de subdenivelare ST și ameliorare simptomatică, iar riscul evenimentelor coronariene fatale și nonfatale scade. Există o relație tip doză-răspuns între severitatea SASO și riscul coronarian, care se reduce semnificativ sub CPAP (55-63)

b5. Accidentele vasculare cerebrale (AVC): Prevalența SASO la pacienții cu AVC

Date epidemiologice sugerează o relație puternică între TVS și evenimentele cerebrovasculare acute, mai strâns decât pentru BC (2), riscul relativ atingând 4.33 (64) Fiziopatologie (65-68)

Hipoxemia nocturnă se asociază strâns cu grosimea intima-media, inflamația vasculară și activarea plachetară.

25% din pacienții cu SASO prezintă infarcte cerebrale silențioase, iar pentru AVC clinic manifeste, există o incidență crescută a bolii cerebrovasculare preexistente. SASO favorizează fenomenele de leucoaraioză, iar modificările de velocitate sangvină din timpul episoadelor apneice alterează suplimrentar tensiunea vasculară cerebrală. Răspunsul vascular cerebral la hipoxie este alterat în SASO, cu normalizare la 4-6 săptămâni de CPAP.

SASO se asociază cu mortalitate crescută post AVC, cu o recuperare neurologică mai slabă și cu deficit cognitiv accentuat față de pacienții cu AVC fără SASO.

Acceptanța CPAP a pacienților cu SASO și AVC este similară cu a celor cu SASO fără AVC, dar pe termen lung scade. Pacienții complianți la CPAP recuperează neurologic, cognitiv și emoțional mai bine, iar recurența AVC scade.

Concluzii:

SASO este o boală frecventă, cu consecințe cardio-vasculare severe, iar tratamentul cu CPAP poate să micșoreze aceste riscuri.

Efectele respiratorii ale obezității

Obezitatea reprezintă o problemă de sănătate îngrijorătoare, cu o creștere semnificativă a prevalenței cazurilor în ultimii 50 de ani. În SUA, în perioada 1999-2020 prevalența obezității a crescut de la 30.5% la 41.9%; mai mult, s-a observat o creștere a prevalenței obezității severe de la 4.7% la 9.2% (1). În Europa, ultimele estimări ne arată de asemenea o creștere a prevalenței obezității, afectând 10-30% din populație (2) .

fiind cu 10%, 22% și 33%, la cei cu supraponderalitate, obezitate ușoară și respectiv obezitate severă(3). S-a observat și o scădere ușoara a volumului curent și o creștere compensatorie a frecvenței respiratorii medii, cu o creștere a minut ventilației(4). Obezitatea nu modifică semnificativ volumul rezidual și capacitatea pulmonară totală(3)

Durata obezității influențează de asemenea efectele respiratorii, o durată de peste 15 ani aparent este semnificativă(11).

Obezitatea

și bolile pulmonare cronice obstructive

Complicațiile obezității sunt multiple, de la boli cardio- și cerebrovasculare, tulburări metabolice (diabet zaharat tip 2, steatoză hepatică non-alcoolică, etc), până la complicații pulmonare și risc crescut de anumite cancere, dar și o scădere a calității vieții. Prezența obezității impune costuri suplimentare de îngrijiri medicale. In 2019, în SUA, costurile medicale anuale estimate ale obezității au fost de 173 miliarde $, ceea ce face ca îngrijirea unui pacient obez să fie cu 1861$ mai mult decât al unui pacient non-obez(1)

Complicațiile respiratorii ale obezității, prin modificările mecanice pulmonare ale și ale peretelui toracic, dar și secundar inflamației determinate de țesutul adipos, sunt reprezentate de scăderea funcției pulmonare, risc crescut de astm bronșic, sindrom de apnee în somn obstructiv, sindrom de obezitate-hipoventilație; mai mult, unele studii arată o creștere a riscului de cancer pulmonar.

Obezitatea și funcția pulmonară

Proprietățile mecanice ale plămânului și peretelui toracelui sunt afectate la obez, prin depunerea de grăsime la nivel mediastinal și la nivelul cavității abdominale. Se observă o scădere a complianței pulmonare și a peretelui toracic, ceea ce va duce la o scădere a volumului expirator de rezervă și a capacității reziduale funcționale (CRF). Într-un studiu s-a raportat scăderea CRF proporțional cu severitatea obezității,

Obezitatea poate determinat hipoxemie, prin hipoventilație, reducerea CRF și perturbarea raportului ventilație/perfuzie. Totuși, efectele asupra hipoxemiei, dar si asupra capacității de difuziune a monoxidului de carbon este raportată diferit de către studii(5)

Obezitatea și căile aeriene

Obezitatea, prin efectele mecanice, determină îngustarea căilor aeriene și creșterea rezistenței în sistemul respirator. Îngustarea căilor aeriene se corelează cu închiderea căilor aeriene și hiper-reactivitatea bronșică(6). Îngustarea căilor aeriene și închiderea acestora va determina air-trapping și inomogenitatea ventilației(7). Majoritatea acestor efecte se datorează scăderii CRF la nivelul sau sub nivelul capacității de închidere a căilor aeriene, prin reducerea forțelor mecanice interdependente dintre căile aeriene și parenchimul pulmonar, probabil prin compresia mecanică a plămânului(8). O parte dintre aceste efecte sunt diminuate în timpul respirației forțate, astfel încât spirometria convențională poate subestima impactul obezității asupra funcției pulmonare. Oscilometria, care măsoară funcția pulmonară în timpul respirației normale, a fost raportată ca fiind superioară in astfel de cazuri(9)

Respirația la un volum curent și CRF scăzute, cu o frecvență respiratorie crescută poate determina hiper-reactivitatea bronșică prin afectarea mușchiului neted de la nivelul căilor aerine(10).

Riscul de astm la pacientul obez este 1.5-2.5 ori mai mai mare decât la normoponderali; mai mult, pacientul cu astm și obezitatea are un risc de 4-6 ori mai mare de spitalizare. Pacientul cu astm și obezitate prezintă mai multe exacerbări și un control mai slab al simptomelor respiratorii; de asemenea unele studii relatează o eficiență mai scăzută a corticosteroizilor inhalatori(12) probabil printr-un efect diminuat al dozei de medicație odată cu creșterea în greutate dar și prin scăderea accesibilității medicației la nivelul căilor aeriene mici secundar colabării acestora. Mai mult, fenotipul obez al astmului bronșic se caracterizează prin prezența de mai puține eozinofile și mai multe neutrofile în spută(13)

În ceea ce privește legătura cu BPOC, datele sunt contradictorii. Prevalența obezității în BPOC este între 18 si 54% și obezitatea este mai prevalentă în stadiile GOLD I și II și mai puțin prevalentă la cei cu BPOC sever(14). La unii pacienți cu BPOC se poate descrie un efect protectiv al supraponderalității (evaluată strict prin IMC), unele studii arătând o creștere a mortalității la pacienții slabi, probabil prin scăderea și a masei musculare la acești pacienți. La pacienții cu BPOC obezi gradul de hiperinflație este relativ mai mic(15). Totuși, la pacienții cu IMC>32kg/m2, există efecte negative în ceea de privește asocierea cu BPOC – scăderea toleranței la efort, risc mai mare de comorbiditati cardiovasculare si metabolice (in special diabet zaharat)(14).

Dr. Coșei Valentin-Caius

Medic specialist Pneumologie Competență în Somnologie

Obezitatea

și bolile respiratorii în timpul somnului

La pacienții cu obezitate există modificări mecanice și anatomice care vor determina colapsul căilor aeriene în timpul somnului ceea ce va duce la apariția SASO. 40% până la 90% dintre pacienții cu exces ponderal prezintă SASO, astfel încât acesta poate fi privit ca o complicație importantă a obezității. Mai mult, SASO este semnificativ asociat cu boli cardioavscaulre, HTA, aritmii și boală cardiacă ischemică, agravând complicațiile directe ale obezității(16,17)

Sindromul de obezitate hipoventilație (SOH) se definește ca asocierea dintre obezitate și hipoventilație alveolară nocturnă, în absența altor cauze care să explice hipoventilația. SOH este prezent la 0.4% din populația adultă și poate afecta 8-20% dintre pacienții obezi. Mecanismele care duc la prezența SOH nu sunt complet elucidate, dar sunt implicate: modificarea mecanicii musculaturii toracice (care vor determina scăderea TLC și a CRF și tulburări ale raportului ventilație/perfuzie), diminuarea drive-ului respirator, modificări hormonale (rezistența la leptină) și prezența SASO. Reprezintă de asemenea o complicație importantă a obezității, fiind grevate de multiple comorbidități. Pe lângă cele date și de către SASO, SOH poate induce insuficiența respiratorie, care se poate complica cu hipertensiune pulmonară și cord pulmonar(18)

Obezitatea și bolile pulmonare interstițiale

Pacienții cu boli pulmonare interstițiale cronice de obicei devin obezi sau supraponderali, fie prin scăderea capacității de efort, fie secundar corticoterapiei prelungite. Invers, obezitatea determină un impact negativ la paciente cu boli pulmonare interstițiale determinând scăderea suplimentară a FVC. Scăderea în greutate este propusă de unii autori ca un factor benefic al evolutiei pneumopatiei interstițiale, determinând o creștere a funcției pulmonare(19).

Obezitatea și cancerul pulmonar

Aceasta asociere este raportată diferit de către studii. Unele menționează un

efect protectiv al obezității, mortalitatea la pacienții obezi și cancer pulmonar este mai mică decât la cei cu cancer pulmonar non-obezi (“paradoxul obezității” la pacienții cu cancer pulmonar)(20,21,22)

Alți autori raportează la pacienții cu cancer pulmonar obezi, un risc crescut de respitalizare și consum ridicat de resurse, dar mai degrabă prin prezența complicațiilor metabolice la cei cu obezitate(23)

Concluzii:

Obezitatea și bolile pulmonare sunt patologii frecvente și de multe ori cele două coexistă. Obezitatea influențează mecanica respiratorie și uneori determină modificări funcționale respiratorii, ceea ce poate determina sau agrava tulburări respiratorii. Legătura directă, cea mai bine dovedită de studii, o reprezintă asocierea dintre obezitate și sindromul de apnee în somn obstructiv și sindromul de obezitate hipoventilație. La pacienții cu BPOC și cancer pulmonar, aparent, prezența obezității oferă un efect oarecum protectiv.

Bibliografie

1. Centers for Disease and Control Prevention. Disponibil www.cdc.gov/obesity/data/adult.html).

2. World Health Organization. Disponibil https://www. who.int/europe/news-room/fact-sheets/item/thechallenge-of-obesity

3. Jones RL, Nzekwu MM. The effects of body mass index on lung volumes. Chest. 2006 Sep;130(3):827-33. doi: 10.1378/chest.130.3.827. PubMed PMID: 16963682

4. Chilf M, Keochkerian D, Choquet D, et al. Effects of obesity on breathing pattern, ventilatory neural drive and mechanics. Respir Physiol Neurobiol. 2009 Sep;168(3):198-202. doi: 10.1016/j.resp.2009.06.012. PubMed PMID: 19559105

5. Dixon AE, Peters U. The effect of obesity on lung function. Expert Rev Respir Med. 2018;12(9):755–67. Littleton SW, Tulaimat A. The effects of obesity on lung volumes and oxygenation. Respir Med. 2017;124:15–20

6. Chapman DG, Berend N, King GG, et al. Increased airway closure is a determinant of airway hyperresponsiveness. Eur Respir J. 2008 Dec;32(6):1563-9. doi: 10.1183/09031936.00114007. PubMed PMID: 18653648

7. Pellegrino R, Gobbi A, Antonelli A, et al. Ventilation heterogeneity in obesity. J Appl Physiol (1985). 2014 May;116(9):1175-81. doi: 10.1152/japplphysiol.01339.2013 PubMed PMID: 24651986

8. Rubinstein I, Zamel N, DuBarry L, et al. Airflow limitation in morbidly obese, nonsmoking men. Ann Intern Med. 1990 Jun;112(11):828-32. PubMed PMID: 2378649

9. Peters U, Hernandez P, Dechman G, et al. Early detection of changes in lung mechanics with oscillometry following bariatric surgery in severe obesity. Appl Physiol Nutr Metab. 2016 Jan;41(5):538-47. doi: 10.1139/ apnm-2015-0473. PubMed PMID: 27109263

10. Fredberg JJ, Inouye DS, Mijailovich SM, et al. Perturbed equilibrium of myosin binding in airway smooth muscle and its implications in bronchospasm. Am J Respir Crit Care Med. 1999 Mar;159(3):959-67. PubMed PMID: 10051279

11. Santamaria F, Montella S, Greco L, Valerio G, Franzese A, Maniscalco M, et al. Obesity duration is associated to pulmonary function impairment in obese subjects. Obesity. 2011; 19(8):1623–8

12. Carpaij OA, Van Den Berge M. The asthma obesity relationship: underlying mechanisms and treatment implications. Curr Opin Pulm Med. 2018;24(1):42–9

13. Peters U, Dixon AE, Forno E. Obesity and asthma. J Allergy Clin Immunol. 2018;141(4): 1169–79

14. Zewari S, Vos P, Van Den Elshout F, Dekhuijzen R, Heijdra Y. Obesity in COPD: revealed and unrevealed issues. COPD. 2017;14(6):663–73

15. Bianco A, Nigro E, Monaco ML, Matera MG, Scudiero O, Mazzarella G, et al. The burden of obesity in asthma and COPD: role of adiponectin. Pulm Pharmacol Ther. 2017;43:20–5

16. Li M, Li X, Lu Y. Obstructive sleep apnea syndrome and metabolic diseases. Endocrinology. 2018; 159(7): 2670–5. Kuvat N, Tanriverdi H, Armutcu F. The relationship between obstructive sleep apnea syndrome and obesity: a new perspective on the pathogenesis in terms of organ crosstalk. Clin Respir J. 2020; 14(7): 595–604.

17. Ryan S, Arnaud C, Fitzpatrick SF, Gaucher J, Tamisier R, Pépin JL. Adipose tissue as a key player in obstructive sleep apnoea. Eur Respir Rev. 2019; 28(152): 190006

18. Antoine MH, Sankari A, Bollu PC. Obesity-Hypoventilation Syndrome. [Updated 2022 Dec 11]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih. gov/books/NBK482300

19. Yamaguchi K, et al. Influence of obesity in interstitial lung disease associated with anti-aminoacyl-tRNA synthetase antibodies.Respir Med. 2022. PMID: 35091206)

20. Ardesch FH, Ruiter R, Mulder M, Lahousse L, Stricker BHC, Kiefte-de Jong JC. The Obesity Paradox in Lung Cancer: Associations With Body Size Versus Body Shape. Front Oncol. 2020 Nov 10;10:591110. doi: 10.3389/fonc.2020.591110. PMID: 33244459; PMCID: PMC7683800.

21. Mavridis K, Michaelidou K. The obesity paradox in lung cancer: is there a missing biological link? J Thorac Dis. 2019 Mar;11(Suppl 3):S363-S366. doi: 10.21037/ jtd.2018.12.69. PMID: 30997222; PMCID: PMC6424778.

22. Petrelli F, Cortellini A, Indini A, Tomasello G, Ghidini M, Nigro O, Salati M, Dottorini L, Iaculli A, Varricchio A, Rampulla V, Barni S, Cabiddu M, Bossi A, Ghidini A, Zaniboni A. Association of Obesity With Survival Outcomes in Patients With Cancer: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Netw Open. 2021 Mar 1;4(3):e213520. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2021.3520. PMID: 33779745; PMCID: PMC8008284.

23. Yuan Z, Cheng Y, Han J, Wang D, Dong H, Shi Y, Poulsen KL, Fan X, Zhao J. Association between metabolic overweight/obesity phenotypes and readmission risk in patients with lung cancer: A retrospective cohort study. EClinicalMedicine. 2022 Jul 22;51:101577. doi: 10.1016/j.eclinm.2022.101577. PMID: 35898319; PMCID: PMC9310118.

Beneficiile Aspivitei în tratamentul infecției cu COVID-19

COVID-19 afectează persoanele în moduri diferite. Majoritatea persoanelor afectate vor dezvolta o formă ușoară sau moderată a bolii și se vor recupera fără spitalizare. Cele mai frecvente simptome sunt: febră, tuse seacă, oboseală; mai rar diaree, dureri în gât, cefalee, mialgii, pierderea gustului sau a mirosului, o decolorare a degetelor de la mâini sau de la picioare.

Cazurile grave au dispnee și dureri toracice. Persoanele care au simptome ușoare sau moderate trebuie să se auto-izoleze. Din momentul în care o persoană este infectată cu virusul SARS-CoV-2, durează 5-6 zile până apar simptomele, uneori chiar 14 zile.

Dintre pacienții infectați și tratați în ambulatoriul de pneumologie, mi-a reținut atenția un caz cu formă gravă care a refuzat internarea. Pacient de 48 de ani, sex masculin, cu istoric medical de astm bronșic necontrolat, tratat doar cu Ventolin, nefumător, fără expunere la noxe respiratorii, fără antecedente de boli chirurgicale, fără alergii la alimente, factori de mediu sau medicamente. În data de

02.09.2020 s-a prezentat la cabinet cu astenie fizică marcată, subfebrilitate, mialgii, tuse seacă, simptome apărute de 5 zile. La examenul clinic prezenta expir prelungit, tuse frecventă seacă, SaO2 85%, puls 97bpm, TA 160/95 mmHg, radiografia pulmonară prezenta infiltrații alveolare, perihilar bilateral, desen bronhovascular hiliobazal drept accentuat și atelectazii lineare suprahilar bilateral.

Electrocardiograma, ecografia cardiacă au fost normale. Spirometria prezenta disfuncție ventilatorie mixtă, predominant restrictivă, cu reducerea capacității vitale cu 60% și a vemsului cu 59%, cu reversibilitate +11% după Ventolin.

Pacientul a primit tratament cu Zinnat 1g pe zi, Prednison 20 mg pentru 10 zile, apoi Azitrox 9 zile, Aspivita 1 comprimat pe zi și Foster 4 pufuri pe zi. A re-

fuzat internarea, testul COVID-19 rapid a fost pozitiv și a stat în izolare conform regulamentului 14 zile, fiind monitorizat de medicul pneumolog.

În data de 28.09.2020, pacientul a revenit la control. La examenul clinic era normal stetacustic, saturație oxigen 95%, TA 130/80 mmHg, puls 82. Radiografia pulmonară a evidențiat remisie importantă a leziunilor inflamatorii alveolare, atelectatice cu persistenta desenului bronhovascular accentuat bilateral. Spirometria s-a îmbunătățit mult ca valori, având vems redus doar cu 23% comparativ cu 77% la prima vizită și capacitatea vitală redusă cu 36% comparativ cu 59% la prima vizită.

În această situație, pacientul a primit în continuare Aspivita, Foster 100/6 mcg 2 pufuri la 12 ore și Medrol 16 mg un comprimat la 2 zile, 20 de zile. A fost revăzut în data de 08.10.2020, când prezenta tuse seacă rar, după eforturi fizice; în rest TA 130/70 mmHg, puls 75 bpm, stet acustic pulmonar normal. Pacientului i s-a administrat Aspivita de la prezentare până în prezent și nu a luat niciun antihipertensiv, deși la examenul inițial avea TA 160/95 și evoluția TA a fost favorabilă, menținându-se sub tratament valori de 130/80 mmHg, pulsul s-a normalizat și nu au apărut elemente tromboembolice specifice bolii pe durata tratamentului.

Consider, în acest caz, că Aspivita a îmbunătățit activitatea sistemului circulator, reglând procesul de dezvoltare a cheagurilor, menținând TA în limite normale, fluidizând circulația. Pacientului i s-a recomandat să continue până la 6 luni administrarea de Aspivita, aceasta fiind un beneficiu pentru pacient, prevenind sechelele imprevizibile ce pot fi date de COVID-19.

Dr. Savu Angelica

Medic primar pneumolog

PENTAX Medical ONE Pulmo™

The single-use bronchoscope with superior suction capacity and HD image quality

Pulmo

Perfection in Detail

Perfection in Detail

Spreadable

Spreadable

Video Mediastinoscope

Video Mediastinoscope

Dismantlable for optimum reprocessing

Dismantlable for optimum reprocessing

Rolul endoscopiei nazo-faringo-laringiene în somn

indus medicamentos în tratamentul non-PAP al SASO

Sindromul de apnee obstructivă în somn (SASO) este o afecțiune prevalentă caracterizată prin episoade repetate de instabilitate și colabare la nivel faringian, determinând opriri ale respirației și variații ale saturației în oxigen.

Tratamentul standard pentru SASO este reprezentat de utilizarea dispozitivelor cu presiune pozitivă continuă, acestea având rolul de a menține stabilitatea și patența căii respiratorii superioare pe toată durata somnului. Deși extrem de eficiente în managementul SASO, atât din punct de vedere al evenimentelor respiratorii cât și din punct de vedere al controlului simptomelor, utilizarea acestor dispozitive este însoțită de o rată importantă (între 46-83%) de non-aderență. Ținând cont de necesitatea tratamentului, legată atât de simptomatologia diurnă, dar și de afecțiunile sistemice potențiale asociate SASO, pentru pacienții non-aderenți la terapiile cu presiune pozitivă au fost dezvoltate soluții terapeutice alternative, ca dispozitivele de avansare mandibulară sau linguală și soluțiile chirurgicale.

Istoric, tratamentul chirurgical al SASO se baza pe unele proceduri standard la nivelul nasului și faringelui, care nu aveau însă rezultate favorabile în toate cazurile, rata de succes pentru uvulo-palato-faringoplastie fiind de aproximativ 40% în cazul pacienților neselectați. Ulterior, odată cu evoluția tehnicilor endoscopice, s-a intensificat și preocuparea pentru dezvoltarea tehnicilor terapeutice specifice pentru SASO.

Endoscopia nazo-faringo-laringiană în somn indus este la acest moment tehnica diagnostică cea mai utilizată la nivel mondial pentru evaluarea căii respiratorii superioare în cazul pacienților cu SASO, aceasta având rolul de a evidenția sediile și tipurile de obstrucție dinamică de

la nivelul faringelui. Sediile de obstrucție sunt reprezentate de regiunea retrovelară, orofaringiană, retrolinguală și retroepiglotică, acestea având manifestări diferite în timpul somnului comparativ cu starea de veghe. De asemenea, în timpul acestui tip de endoscopie sunt vizualizate și fosele nazale, nazofaringele și endolaringele, însă importanța acestor regiuni în evaluarea în timpul somnului este mai redusă, ținând cont de faptul că obstrucția acestora nu diferă față de starea de veghe.

Ținând cont de informațiile care pot fi furnizate de endoscopia în somn, aceasta este indicată în primul rând pacienților cu SASO diagnosticat prin poligrafie sau polisomnografie, non-aderenți la terapia cu presiune pozitivă și candidați pentru tratament chirurgical sau cu dispozitive de avansare mandibulară. De asemenea, s-au observat situații în care unele modificări ale căii respiratorii superioare pot fi responsabile de toleranța redusă la CPAP, ca în cazul obstrucției retro-epiglotice, atunci când epiglota acționează ca o clapetă acționată de curentul de aer. Altă indicație clară a endoscopiei în somn ar fi în cazul pacienților care au suferit intervenții de permeabilizare faringiană cu rezultate nefavorabile, pentru care s-ar putea recomanda soluții chirurgicale ulterioare sau dispozitive de avansare mandibulară.

Pentru a realiza o sedare cât mai apropiată de somnul natural, sedativele utilizate cel mai frecvent pentru endoscopia în somn indus sunt propofolul, midazolamul sau combinația dintre cele două, cu diferite tehnici de administrare. Studiile publicate au arătat că utilizarea acestora nu determina rate crescute de supra- și subdiagnostic al nivelurilor de obstrucție.

Scopul utilizării endoscopiei în somn înaintea stabilirii unui protocol terapeutic pentru pacienții cu SASO intoleranți la terapia standard este de a evidenția cât mai clar, în dinamică, sediul sau sediile de

obstrucție faringiană, având astfel rolul de a crește semnificativ ratele de succes ale tratamentului non-PAP pentru SASO. Este considerat, astfel, că endoscopia nazo-faringo-laringiană în somn indus ar trebui utilizată ca tehnică de bază înaintea inițierii tratamentului chirurgical sau cu dispozitive de avansare mandibulară în cazul pacienților cu SASO.

Bibliografie:

1. A. De Vito, Marina Carrasco Llatas, Agnoletti Vanni, et al. European position paper on drug-induced sedation endoscopy (DISE). Sleep and Breathing 18(3), 2014

2. A. De Vito, G. Cammaroto, Khai Beng Chong, Marina Carrasco Llatas, Claudio Vicini. Drug-Induced Sleep Endoscopy: Clinical Application and Surgical Outcomes. Healthcare (Basel) 7(3):100, 2019

3. Karlien Van de Bossche, Eli Van de Perck, Andrew Wellman, et al. Comparison of Drug-Induced Sleep Endoscopy in the Assessment of Upper Airway Pathophysiologu during sleep: Protocol and Study design. Front Neurol. Sec. Sleep Disorders vol.12, 2021

4. NS Hessel, N. de Vries. Diagnostic work-up of socially unacceptable snoring II. Sleep endoscopy. Eur Arch Otorhinolaryngol 259:158-161 (2002)

5. Eric J. Kezirian. Nonresponders to pharyngeal surgery for obstructive sleep apnea: insights from drug-induced sleep endoscopy. Laryngoscope 122:1320-1326, 2011

6. Hessel NS, de Vries N (2002) Diagnostic work-up of socially unac-

7. ceptable snoring. II. Sleep endoscopy. Eur Arch Otorhinolaryngol

8. 259:158–161

9. Hessel NS, de Vries N (2002) Diagnostic work-up of socially unac-

10. ceptable snoring. II. Sleep endoscopy. Eur Arch Otorhinolaryngol

11. 259:158–161

12. Hessel NS, de Vries N (2002) Diagnostic work-up of socially unac-

13. ceptable snoring. II. Sleep endoscopy. Eur Arch Otorhinolaryngol

14. 259:158–161

15. Hessel NS, de Vries N (2002) Diagnostic work-up of socially unac-

16. ceptable snoring. II. Sleep endoscopy. Eur Arch Otorhinolaryngol

17. 259:158–161

Dr. Ioan Alexandru Bulescu

Medic Specialist ORL, competență în Somnologie Clinica Medicum, București

Silver is the New Black

LIVE

y Therapy and diagnosis in HD

y In two sizes: 6.5 and 5.5 mm

y Homogeneous illumination

y Enhanced visualization with S-Technologies